Iperkaliemia (potassio alto nel sangue): cause, sintomi, pericoli cardiaci/neuromuscolari e trattamento d'urgenza
Il potassio (K⁺) è il principale catione intracellulare (98% dentro cellule, 2% extracellulare). La sua concentrazione plasmatica stretta (3,5–5,0 mEq/L) è vitale per: potenziale di membrana riposo, eccitabilità cardiaca/neurale/muscolare, pompa Na⁺/K⁺-ATPase, equilibrio acido-base, volume cellulare. Iperkaliemia = K⁺ > 5,0 mEq/L. Gradi: lieve 5,1–5,9; moderata 6,0–6,9; severa ≥ 7,0 mEq/L (emergenza vitale).
Cause principali (patofisiologia: ↑ introito, ↓ escrezione, spostamento extra→intracellulare)
| Meccanismo | Cause |
|---|
| Ridotta escrezione renale (più comune) | IRC stadio 3b–5 (GFR < 45), IRA, nefropatia diabetica, lupus nefrite, amiloidosi, ostruzione uropatica, ipoaldosteronismo (diabete, HIV, FANS, ACE-i/sartani, eparina, trimetoprim, spironolattone, eplerenone) |
| Farmaci che riducono escrezione K⁺ | ACE-inibitori, sartani (ARB), FANS, diuretici risparmiatori K⁺ (spironolattone, eplerenone, amiloride, triamterene), betabloccanti non selettivi, eparina, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina, tacrolimus |
| Spostamento K⁺ extra → intracellulare | Acidosi metabolica (chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, insufficienza renale), iperglicemia severa (osmolarità), insulino-deficienza, β-bloccanti, digossina tossica, iperkaliemia familiare periodica, succinilcolina (ustioni, trauma, immobilizzazione prolungata → up-regolazione recettori ACh) |
| Eccessivo introito (raro se reni sani) | Dieta altissima K⁺ (sostituti sale KCl, succhi concentrati, frutta secca, integratori K⁺) + insufficienza renale occulta. |
| Pseudoiperkaliemia (artifatto prelievo) | Emolisi campione (ago sottile, aspirazione forte, scuotimento), trombocitosi > 1M, leucocitosi > 100k, ischemia da laccio prolungato, raffreddamento campione. Ripetere prelievo con tecnica corretta. |
Sintomi e segni (correlati a gravità e velocità insorgenza)
- Lieve (5.1–5.9): spesso asintomatica. Possibili: parestesie periorali/dita, nausea lieve, affaticamento, debolezza muscolare vaga.
- Moderata (6.0–6.9): debolezza muscolare prossimale (difficoltà alzarsi, salire scale), fascicolazioni, crampi, paralisi flaccida ascendente (sindrome paralisi periodica iperkaliemica), dispnea (debolezza muscoli respiratori), nausea/vomito, diarrea (muscolatura liscia intestinale).
- Severa (≥ 7.0): ARRESTO CARDIACO (asistolia, FV, TVP) — meccanismo: depolarizzazione membrana riposo → inattivazione canali Na⁺ → blocco conduzione → allargamento QRS → onda sinusoide → asistolia. ECG: T picche alte/strette → allargamento PR → allargamento QRS → fusione QRS-T → onda sinusoide → asistolia. Emergenza immediata.
Pericoli per sistemi d'organo
Cuore (più critico)
K⁺ modula correnti IK1, IKr, IKs, INa. Iperkaliemia → ↓ gradiente K⁺ transmembrana → ↓ potenziale riposo (meno negativo) → inattivazione canali Na⁺ veloci → ↓ velocità depolarizzazione (dV/dt max) → conduzione rallentata → aritmie → arresto. ECG è monitoraggio continuo obbligatorio in iperkaliemia moderata/severa.
Sistema neuromuscolare
- Muscolo scheletrico: debolezza prossimale → paralisi flaccida → insufficienza respiratoria (muscoli inspiratori). Paralisi periodica iperkaliemica (canale Nav1.4 mutato SCN4A).
- Muscolo liscio (GI): ipomotilità → nausea, vomito, ileo, stipsi alternata.
- Nervoso periferico: parestesie, ipoestesia, debolezza sensitivo-motoria.
Sistema nervoso centrale
Confusione, letargia, convulsioni (rare, da acidosi associata/ipoglicemia/uremia), coma.
Trattamento d'urgenza (algoritmo "K⁺ down, membrana stabile, K⁺ fuori")
- Stabilizzare membrana cardiaca (IMMEDIATO se ECG anomalo o K⁺ ≥ 6.5): Gluconato di calcio 10% 10 mL EV (1 g) in 2–3 min (o cloruro calcio 10% 5–10 mL). Effetto in 1–3 min, dura 30–60 min. Non abbassa K⁺, previene aritmie. Attenzione se digitalico (rischio tossicità digossina) → monitoraggio ECG stretto, dose ridotta.
- Spostare K⁺ dentro cellule (temporaneo, 30–60 min):
- Insulina regolare 10 UI EV + Glucosio 25–50 g (50 mL D50W) — effetto picco 30 min, dura 2–4 h. Monitor glicemia q15–30 min × 2 h.
- Salbutamolo/albuterol 10–20 mg nebulizzato (dose alta) — β2-agonista → attiva Na⁺/K⁺-ATPasi. Additivo a insulina.
- Bicarbonato Na⁺ 50–100 mEq EV — solo se acidosi metabolica concomitante (pH < 7.2). Sposta K⁺ intracellulare correggendo pH.
- Eliminare K⁺ totale dal corpo (definitivo):
- Diuretici dell'ansa (furosemide 40–80 mg EV) — se volemia normale/sovraccarico, funzionalità renale residua.
- Resine leganti K⁺ intestinali: patiromer (Veltassa) 8,4–25,2 g/die, sodio zirconio ciclosilicato (Lokelma) 5–10 g TID × 48 h poi die. Più sicuri del vecchio polistirene sulfonato (Kayexalate) — rischio necrosi colica, costipazione severa.
- Dialisi (emodialisi / PD / CRRT): gold standard se IRC severa, anuria, K⁺ > 6.5 refrattario, ECG anomalo persistente. Rimuove 40–60 mEq K⁺/seduta.
- Rimuovere cause: stop farmaci iperkaliemizzanti (revisione lista), correggere acidosi, trattare rabdomiolisi/emolisi/tumolisi se causa.
Gestione cronica / prevenzione ricorrenza
- Dieta basso K⁺ (< 2–3 g/die): limitare patate, pomodori, banane, arance, agrumi, frutta secca, legumi, cioccolato, sostituti sale KCl, succhi concentrati. Bollire verdure (lessare + scolare) rimuove ~50% K⁺.
- Ottimizzare terapia: ridurre/stop ACE-i/sartani/FANS/diuretici risparmiatori K⁺ se possibile; aggiungere diuretico tiazidico/ansa per aumentare escrezione K⁺.
- Monitoraggio K⁺ seriali (settimanalmente all'inizio, poi mensile se stabile).
- Educazione paziente: riconoscere sintomi, evitare integratori K⁺ non prescritti, sostituti sale.
Bottom line: iperkaliemia severa = emergenza cardiaca. Calcio EV → insulina+glucosio ± salbutamolo → eliminazione (dialisi se reni non funzionano). Sempre: ECG continuo, monitor K⁺ q1–2h, glicemia q15–30min post-insulina.