Iperbilirubinemia: cause, metabolismo della bilirubina e tipi di ittero

Metabolismo della bilirubina

Bilirubina = prodotto di degradazione degli eritrociti vecchi (emolisi). Gialla → ittero (cute/sclere gialle). In condizioni normali: fegato la capta dal sangue → concentra in bile → dotti biliari → cistifellea → intestino tenue (emulsifica grassi). Feci = via principale escrezione. Piccola quota riassorbita intestinalmente → reni → urine.

Ittero pre-epatico

Patologia ematica → emolisi aumentata. Compenso: eritropoiesi accelerata → molti reticolociti nel sangue. Quadro: pallore, ittero lieve, anemia. Splenomegalia possibile. Rara forma genetica = iperbilirubinemia genetica.

Ittero epatico

Insufficienza epatocellulare o ostruzione dotti intraepatici. Produzione bilirubina normale, ma accumulo ematico. Cause: epatiti virali, cirrosi, cancro epatico (tossici, alcol, farmaci). Edema epatocellulare → ostruzione dotti intraepatici → flusso biliare bloccato. Cause: infiammazione, traumi, infezioni, farmaci. Ostruzione intraepatica = "ittero ostruttivo intraepatico".

Ittero post-epatico

Ostruzione dotti biliari extraepatici. Cause tipiche: calcoli biliari, pancreatite, cancro pancreatico. Feci chiare + urine scure = spia post-epatica.

Ittero neonatale

• Fisiologico: 50-60% neonati (UCSF Children's Hospital). Primi giorni, non patologico, dura ≤2 settimane, benigno; lieve rischio encefalopatia bilirubinica.
• Patologico: compare <24h, dura >1 settimana, bilirubina in salita → infezione, incompatibilità Rh, prematurità, congenite (herpes, sifilide, CMV).

Sindrome di Gilbert

Ereditaria: difetto elaborazione bilirubina. Spesso asintomatica. Se sintomi: ittero lieve, astenia, dolore addominale, debolezza. Diagnosi: bilirubinemia, emocromo, test epatici.