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Pupille piccole (miosi): cause patologiche, farmacologiche e fisiologiche

La miosi (diametro pupillare < 2-3 mm in condizioni di luce standard) può essere fisiologica, farmacologica o patologica. La dimensione pupillare è controllata dall'equilibrio tra sfintere dell'iride (parasimpatico → costrizione) e dilatatore (simpatico → dilatazione). Qualsiasi alterazione di questo equilibrio può causare miosi.

Cause fisiologiche / benigne

  • Invecchiamento: riduzione progressiva del diametro basale (senile miosis), minor risposta al buio. Normale dopo i 60-70 anni.
  • Luce intensa / prossimità: riflesso fotomotore e di accomodazione normali.
  • Sonno / sonnolenza profonda: predominanza parasimpatica.

Cause farmacologiche (reversibili alla sospensione)

ClasseEsempiMeccanismo
Oppioidi/oppiacei Morfina, metadone, fentanil, ossicodone, eroina, codeina, tramadolo Stimolazione nucleo di Edinger-Westphal → parasimpatico
Colinergici / inibitori colinesterasi Pilocarpina (collirio), neostigmina, fisostigmina, donepezil, rivastigmina Aumento acetilcolina sinaptica → sfintere iride
Alfa-2 agonisti centrali Clonidina, guanfacina, metildopa, tizanidina Riduzione tono simpatico centrale
Antipsicotici / antiemetici Aloperidolo, risperidone, olanzapina, proclorperazina, metoclopramide Blocco D2 + effetti colinergici/serotoninergici
Altri SSRI/SNRI (raro), betabloccanti topici (timololo), cannabinoidi, nicotina (acuto) Vari

Cause patologiche neurologiche / oculari

  • Sindrome di Horner (paresi oculosimpatica): miosi monolaterale + ptosi palpebrale + anidrosi emifacciale + enoftalmo apparente. Causa: lesione vie simpatiche (tratto discendente ipotalamo → midollo C8-T2 → ganglio cervicale superiore → nervo oftalmico). Eziologie: trauma, dissezione carotide, tumore apice polmonare (Pancoast), ictus tronco/laterale midollo, aneurisma, chirurgia tiroidea/cervicale. Test conferma: gocce apraclonidina 0,5% o cocaina 4-10%.
  • Irite / Uveite anteriore: infiammazione iride/corpo ciliare → spasmofilo sfintere → miosi reattiva ma piccola. Sintomi: dolore oculare, fotofobia, arrossamento pericorneale (flare), visione offuscata, cellule/flare in camera anteriore. Urgenza oftalmologica.
  • Lesione del III nervo cranico (paresi completa): tipicamente midriasi (dilatazione) per perdita input parasimpatico. Miosi non tipica salvo sindromi paradosse.
  • Tumori / lesioni compressive regione sellare/sovrasellare, midollo allungato, ponte.
  • Idrocefalo / ipertensione endocranica: compressione vie parasimpatiche periferiche (III nervo) → midriasi, non miosi.

Ipermetropia e miosi

L'ipermetropia (difficoltà visione da vicino) causa accomodazione eccessiva → triade: accomodazione + convergenza + miosi. Non è una miosi patologica primaria, ma riflesso. Correzioni: lenti convergenti, lenti a contatto, chirurgia refrattiva.

Approccio diagnostico

  1. Anamnesi: farmaci, sostanze, trauma, sintomi associati (ptosi, anidrosi, dolore, fotofobia, deficit neurologici).
  2. Esame obiettivo: simmetria, reattività luce/accomodazione, ptosi, anidrosi (test iodio-amido), motilità oculare, fondoscopia.
  3. Test farmacologici (se Horner sospetto): apraclonidina 0,5% (dilatazione pupilla miotica + risoluzione ptosi = positivo).
  4. Neuroimaging (RM encefalo + midollo cervicale/toracico, angio-RM/TC collo) se causa non farmacologica/non oculare evidente.

Quando preoccuparsi

  • Miosi monolaterale di insorgenza acuta + ptosi/anidrosi → Horner → escludere dissezione carotide, tumore apice polmonare, ictus.
  • Miosi bilaterale fissa + depressione respiratoria/coma → oppiacei/overdose → naloxone urgente.
  • Miosi + dolore oculare severo + fotofobia + visione offuscata → irite/uveite/glaucoma ad angolo chiuso → oculista urgente.
  • Miosi + deficit neurologici focali → ictus/lesione tronco → PS neurologico.

La miosi isolata, cronica, bilaterale, simmetrica, in soggetto anziano o in terapia con farmaci noti è solitamente benigna. Qualsiasi asimmetria, insorgenza acuta, o associazione con segni neurologici/oculari richiede valutazione specialistica tempestiva.