Acido gastrico (HCl) attiva pepsinogeno in pepsina per digestione proteine
L'acido cloridrico (HCl) secreto dalle cellule parietali crea il milieu acido (pH 1,5–3,5) essenziale per digestione proteica.
Cascata di attivazione
- Cellule principali secernono pepsinogeno (zigeno inattivo, 42 kDa).
- HCl scinde peptide di attivazione 44-aminoacidi → cambiamento conformazionale → pepsina attiva (34 kDa).
- Pepsina auto-catalizza ulteriore attivazione pepsinogeno (feedback positivo).
Azione pepsina
- Endopeptidasi: idrolizza legami peptidici interni, preferenzialmente aminoacidi aromatici (Phe, Tyr, Trp, Leu).
- pH ottimale 1,5–2,5; inattivata >pH 6.
- Produce grandi peptidi → ulteriormente digeriti da proteasi pancreatiche (tripsina, chimotripsina) in duodeno.
Ruoli aggiuntivi HCl
- Denatura proteine dietetiche (espone siti scissione).
- Uccide microbi ingeriti.
- Converte ferro ferrico dietetico (Fe³⁺) in ferroso assorbibile (Fe²⁺).
- Stimola rilascio secretina/colecistochinina.
Rilevanza clinica
- IPP/antagonisti H2 alzano pH gastrico → digestione proteica compromessa, potenziale sovracrescita batterica, ridotto assorbimento ferro/B12.
- Acloridria (gastrite atrofica autoimmune) → pepsinogeno I basso, rapporto pepsinogeno I/II ↓.