Funzione pancreas nel diabete: produzione insulina, resistenza e terapia

Chiarire la relazione

Il pancreas produce insulina (cellule β); non "riceve" insulina. Nel diabete tipo 2, coesistono due difetti:

• Resistenza all'insulina: Muscolo, fegato, tessuto adiposo rispondono male a insulina → iperinsulinemia compensatoria.
• Disfunzione cellule β: Col tempo, cellule β non sostengono ipersecrezione → deficit insulina relativo.

Diabete tipo 1

Distruzione autoimmune cellule β → deficit insulina assoluto. Insulina esogena è vita-sostenente.

Progressione diabete tipo 2

1. Resistenza insulina → iperinsulinemia (normoglicemia).
2. Stress cellule β → declino risposta insulina prima fase.
3. Iperglicemia a digiuno/post-prandiale emerge.
4. Massa/funzione cellule β declina ulteriormente → terapia insulina spesso necessaria.

Implicazioni terapeutiche

• Metformina: Migliora sensibilità insulina epatica.
• Agonisti GLP-1 / Inibitori SGLT2: Potenziano secrezione insulina glucosio-dipendente, riducono glucagone, promuovono perdita peso.
• Insulina: Sostituisce/integra fornitura endogena deficitaria; regimi mimano fisiologia (basal-bolus).

Monitoraggio salute cellule β

C-peptide (co-secreto con insulina) distingue endogena vs esogena. C-peptide preservato predice risposta migliore ad agenti non-insulina.