Aggregazione piastrinica: fisiologia, cause patologiche e strategie antiaggreganti

Le piastrine (trombociti) sono frammenti citoplasmatici dei megacariociti (midollo osseo), regolati da trombopoietina (TPO, fegato). Superficie adesiva + cambiamento forma → adesione/aggregazione su endotelio danneggiato = emostasi fisiologica.

Aggregazione fisiologica vs patologica

Fisiologica	Patologica
Su endotelio lesionato (collagene, vWF)	Su placca aterosclerotica (colesterolo, superficie ruvida)
Limitata nel tempo e nello spazio	Persistente, trombo occlusivo → ischemia (IMA, ictus, AEP)
Regolata da inibitori endogeni (NO, prostaciclina, ADPasi)	Iperproduzione piastrinica (fumo, caffeina, trigliceridi alti, mieloproliferative)

Terapie antiaggreganti

Farmacologiche

• Aspirina (ASA) 75-100 mg/die: inibizione irreversibile COX-1 → ↓TXA2. Standard prevenzione secondaria CV. Rischio: sanguinamento GI, emorragia intracranica.
• Inibitori P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel): doppio antiaggregante post-stent/ACS.
• Inibitori GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide): solo EV in setting acuto coronarico/PCI.

Alternative naturali (evidenze moderate)

• Estratto semi d'uva (proantocianidine), vitamina E, acidi grassi omega-3 (olio pesce) → ↓ aggregabilità piastrinica.
• Non sostituiscono terapia standard in alto rischio; possibili adiuvanti in prevenzione primaria.

Monitoraggio

Test funzione piastrinica (VerifyNow, PFA-100) riservati a casi selezionati (resistenza ad ASA, sanguinamenti). La conta piastrinica sola non riflette l'aggregabilità.