Rimodellamento Osseo: Riassorbimento e Formazione Accoppiati per Tutta la Vita

Il rimodellamento osseo è il ciclo vitale di riassorbimento mediato da osteoclasti seguito da formazione mediata da osteoblasti, che avviene in unità multicellulari basilari (BMU) su superfici trabecolari ed endocorticali.

Riassorbimento (Osteoclasti)

• Acidificano lacuna riassorbimento (H⁺-ATPasi) per dissolvere minerale.
• Secernono catapsina K e MMP per degradare collagene.
• Rilasciano Ca²⁺, PO₄³⁻, e fattori crescita (TGF-β, IGF-1) in circolo.

Formazione (Osteoblasti)

• Differenziano da precursori mesenchimali (Runx2, Osterix).
• Depongono osteoide (collagene tipo I + proteine non-collagene).
• Mineralizzano con idrossiapatite [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂].

Regolazione

• Ormonale: PTH (intermittente → anabolico; continuo → catabolico), calcitonina (inibisce riassorbimento), estrogeni (↓ osteoclastogenesi), vitamina D (↑ assorbimento Ca, funzione osteoblasti), GH/IGF-1.
• Meccanica: Deformazione → Wnt/β-catenina → attività osteoblasti; disuso → sclerostina ↑ → riassorbimento.
• Nutrizionale: Calcio, vitamina D, proteine, magnesio, potassio, vitamina K₂.

Squilibrio Clinico

Osteoporosi = riassorbimento > formazione. Agenti anabolici (teriparatide, romosozumab) stimolano formazione; antiriassorbitivi (bisfosfonati, denosumab) inibiscono riassorbimento.