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Genetica dell'obesità: ereditarietà, geni e interazione stile di vita

Le stime di ereditarietà dell'obesità vanno dal 40–70% (studi gemelli/adozione), ma la genetica da sola non determina l'esito.

Architettura genetica

Monogenica (rara): LEP, LEPR, MC4R, POMC, PCSK1 – obesità grave esordio precoce; via leptina-melanocortina.
Poligenica (comune): >500 loci GWAS; FTO più forte (regolazione appetito). Ogni variante ha piccolo effetto; punteggi di rischio poligenico (PRS) spiegano ~5–10% varianza.
Sindromica: Sindromi Prader-Willi, Bardet-Biedl, Alström.

Susceptibilità genetica + ambiente obesogenico (cibo ultra-processato, sedentarietà, stress, perdita sonno, disruptori endocrini) → obesità.
Epigenetica: esposizioni in utero (nutrizione materna, diabete) programmano set-point metabolici.
Microbioma intestinale: componente ereditabile; influenza raccolta energia e infiammazione.

PRS non ancora pronti per predizione routinaria.
Test monogenici se obesità grave esordio precoce + iperfagia + storia familiare.
Intervento stile di vita efficace in tutti gli strati di rischio genetico – la genetica carica l'arma, l'ambiente preme il grilletto.

Focus su fattori modificabili: qualità dieta, attività fisica, sonno, gestione stress, revisione farmaci.

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