Ipertrofia: Definizione, Tipi Fisiologico vs Patologico e Base molecolare
Ipertrofia è un aumento delle dimensioni di un organo o tessuto dovuto all'ingrandimento delle cellule costitutive senza proliferazione cellulare (contrasto: iperplasia = aumento numero cellule).
Ipertrofia fisiologica (Adattiva)
- Muscolo scheletrico: Allenamento resistenza → tensione meccanica → attivazione mTORC1 → sintesi proteine → ipertrofia fibre. Fusione cellule satellite aggiunge nuclei.
- Cardiaca (Cuore d'atleta): Allenamento resistenza → carico volume/pressione → ipertrofia eccentrica/concentrica; reversibile, funzione diastolica preservata.
- Utero (Gravidanza): Estrogeni/progesterone + stiramento meccanico → ipertrofia + iperplasia muscolo liscio.
- Seno (Gravidanza): Iperplasia + ipertrofia duttale/lobulare.
Ipertrofia patologica (Maladattiva)
- Cardiaca: Sovraccarico pressione (HTN, stenosi aortica, coartazione) → concentrica; Sovraccarico volume (insufficienza aortica/mitrale, CIV) → eccentrica. Molecolare: Riattivazione geni fetali (ANP, BNP, β-MHC), fibrosi, apoptosi → disfunzione diastolica/sistolica → scompenso.
- Surrenale (Iperplasia/Ipertrofia): Eccesso ACTH (Cushing, IPCA).
- Tiroide (Gozzo): Stimolazione TSH (carenza iodio, Hashimoto).
- Prostatica (IPB): Iperplasia + ipertrofia stromale/epiteliale (androgeno-dipendente).
- Endometriale: Estrogeni non opposti.
Segnalazione molecolare
- PI3K/Akt/mTOR (crescita, sintesi proteine)
- MAPK/ERK (proliferazione, sopravvivenza)
- Calcineurin/NFAT (cardiaca patologica)
- IGF-1, TGF-β, angiotensina II, catecolamine.
Distinzione chiave
Fisiologica = reversibile, miglioramento funzionale. Patologica = progressiva, riprogrammazione molecolare, declino funzionale. Entrambe coinvolgono aumento sintesi proteine, ma patologica aggiunge fibrosi, morte cellulare, shift metabolico.