Aterosclerosi: Cause, fattori di rischio e conseguenze cliniche
L'aterosclerosi è una malattia cronica, progressiva in cui le pareti arteriose si ispessiscono, induriscono e perdono elasticità per accumulo di placca ateromatosa — miscela di lipidi (soprattutto colesterolo LDL), cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce, calcio e tessuto fibroso.
Fisiopatologia (semplificata)
- Lesione/disfunzione endoteliale – Innescata da ipertensione, fumo, iperglicemia, LDL ossidato.
- Ritenzione e modificazione lipidi – LDL penetra intima e si ossida.
- Reclutamento infiammatorio – Monociti diventano macrofagi, fagocitano lipidi, diventano cellule schiumose (strie lipidiche).
- Migrazione e proliferazione cellule muscolari lisce – Formano cap fibroso su nucleo lipidico.
- Progressione placca – Calcificazione, neovascolarizzazione, possibile rottura con trombosi.
Maggiori fattori di rischio
- Modificabili: Ipertensione, dislipidemia (LDL alto, HDL basso), diabete/resistenza insulina, fumo, obesità (specie viscerale), inattività fisica, dieta non sana.
- Non modificabili: Età, sesso maschile (pre-menopausa), familiarità/genetica, razza/etnia.
- Emergenti: Infiammazione cronica (hs-CRP), apnee notturne, malattia renale cronica, HIV, malattie autoimmuni.
Conseguenze cliniche
- Malattia coronarica – Angina, infarto miocardico, scompenso cardiaco.
- Malattia cerebrovascolare – Ictus ischemico, attacco ischemico transitorio (TIA).
- Malattia arteriosa periferica – Claudicazione, ischemia critica arto.
- Formazione aneurismi – Specie aneurisma aorta addominale.
- Stenosi arteria renale – Ipertensione secondaria.
Prevenzione e gestione
- Stile di vita: Dieta mediterranea/DASH, ≥150 min/settimana esercizio moderato, cessazione fumo, controllo peso.
- Farmacoterapia: Statine (riduzione LDL), antipertensivi, antiaggreganti (aspirina prevenzione secondaria), farmaci ipoglicemizzanti con beneficio cardiovascolare (inibitori SGLT2, agonisti GLP-1).
- Rivascolarizzazione (PCI, CABG, endoarterectomia) per malattia limitante flusso.