HSV-1 vs HSV-2: vie di trasmissione, differenze cliniche e prevenzione

Due virus, nicchie sovrapposte ma distinte

I virus herpes simplex sono alfaherpesvirus umani ubiquitari. Mentre condividono biologia (latenza in gangli sensitivi, riattivazione, suscettibilità antivirali), la loro epidemiologia e tropismo clinico differiscono.

HSV-1: prevalentemente orale/facciale

• Infezione primaria: spesso asintomatica in infanzia; sintomatica = gengivostomatite (febbre, vescicole, ulcere, linfoadenopatia).
• Riattivazione: herpes labiale (herpes labiale) su bordo vermiglio/periorale. Trigger: UV, stress, febbre, trauma, mestruazioni.
• Trasmissione: contatto diretto con lesioni o saliva durante shedding asintomatico (DNA virale rilevabile ~10–20% giorni).
• HSV-1 genitale: causa crescente di herpes genitale via contatto orale-genitale. Tende ad avere meno recidive di HSV-2 genitale.

HSV-2: prevalentemente genitale

• Infezione primaria: ulcere genitali dolorose, linfoadenopatia inguinale, sintomi sistemici (febbre, mialgia).
• Riattivazione: lesioni genitali ricorrenti (spesso più lievi, brevi). Shedding asintomatico frequente (~20% giorni).
• Trasmissione: contatto sessuale (genitale-genitale, genitale-anale). HSV-2 orale raro.
• Herpes neonatale: rischio se lesioni/shedding materno genitale al parto (taglio cesareo se attivo).

Caratteristiche condivise

• Siti latenza: ganglio trigemino (HSV-1), gangli sacrali (HSV-2).
• Diagnosi: PCR da lesione (gold standard), coltura virale, sierologia IgG tipo-specifica (gG-1, gG-2).
• Trattamento: antivirali orali — aciclovir, valaciclovir, famciclovir. Episodico (al prodromo) o soppressivo (giornaliero).
• Terapia soppressiva riduce trasmissione ~50%.

Prevenzione

• Preservativi riducono ma non eliminano rischio (shedding virale da cute non coperta).
• Antivirale soppressivo quotidiano per partner infetto.
• Astinenza durante focolai.
• Nessun vaccino licenziato ancora (candidati multipli in trial).