Riduzione del colesterolo: opzioni stile di vita e farmacologiche

Livelli ottimali e fonti

Colesterolo totale <200 mg/dL = ottimale. Sopra = rischio. Il corpo produce tutto il colesterolo necessario e lo regola (sintesi, riciclo, eliminazione via bile) se l'apporto dietetico è contenuto. Alimenti ricchi di grassi saturi/trans + sedentarietà + sovrappeso → ipercolesterolemia patologica.

Fisiologia epatica

Il fegato è l'organo centrale: produce colesterolo, lo assorbe per processi metabolici, lo converte in acidi biliari per l'escrezione fecale. Il colesterolo non si scioglie nel sangue (idrofobo) → serve lipoproteine. Solo i farmaci (statine, ezetimibe, inibitori PCSK9, acido bempedoico) aumentano significativamente l'uptake epatico di LDL circolante. I trigliceridi (altro grasso) viaggiano insieme al colesterolo nelle lipoproteine (VLDL, chilomicroni); molti farmaci agiscono su entrambi.

Classi farmacologiche principali

• Fibrati (acidi fibrici): es. fenofibrato (Tricor). Riducono trigliceridi, accelerano loro clearance.
• Sequestranti acidi biliari: es. colestiramina, colestipolo, colesevelam. Legano bile in intestino → fegato usa più colesterolo per produrre nuova bile → LDL scende.
• Statine (HMG-CoA reduttasi inibitori): gold standard per LDL.
• Ezetimibe: blocca assorbimento intestinale colesterolo (NPC1L1).
• Inibitori PCSK9 (monoclonali): evolocumab, alirocumab – per casi resistenti/ipercolesterolemia familiare.
• Acido bempedoico: inibisce ATP-citrato liasi (via sintetica epatica), alternativa se intolleranza statine.

Stile di vita (se farmaci non ancora indicati)

Esercizio regolare + riduzione grassi saturi/trans e colesterolo alimentare.