Polifagia nel diabete: meccanismo, significato clinico e gestione
La polifagia (fame eccessiva) è uno della classica triade diabete: poliuria, polidipsia, polifagia.
Fisiopatologia
- Deficienza/resistenza insulina → glucosio non entra cellule (muscolo, grasso, fegato).
- "Fame" cellulare nonostante iperglicemia → attivazione AMPK in ipotalamo.
- Segnali oressigenici ↑: NPY, AgRP, grelina; segnali sazietà ↓ (resistenza leptina, resistenza insulina centrale).
- Iperfagia → peggiora iperglicemia → circolo vizioso.
Caratteristiche cliniche
- Spesso sintomo precoce (specie T1D, T2D cheto-prone).
- Perdita peso nonostante ↑ introito (T1D) o aumento peso (T2D con iperinsulinemia).
- Alimentazione notturna, voglia carboidrati.
Diagnosi differenziale
- Ipertiroidismo, ipercortisolismo, insulinoma, Prader-Willi, farmaci (steroidi, antipsicotici, antistaminici), gravidanza, SPM.
Gestione
- Controllo glicemico: insulina (T1D), metformina ± agonisti GLP-1/iSGLT2 (T2D) → ripristina uptake glucosio cellulare → ↓ fame.
- Dieta: alta fibra, proteine, grassi sani → sazietà; basso carico glicemico.
- Agonisti GLP-1 (semaglutide, liraglutide): potente soppressione appetito + beneficio glicemico.
- Screening binge eating disorder (BED): comune in T2D; trattare con CBT-E, lisdexamfetamina, topiramato.
Polifagia risolve con gestione glicemica efficace. Polifagia persistente nonostante controllo → riesaminare diagnosi, aderenza, comorbidità.