Come il Fegato Mantiene Stabile la Glicemia: Glicogeno, Gluconeogenesi e Controllo Ormonale
Il fegato mantiene la glicemia in un range ristretto (70–100 mg/dL a digiuno) nonostante l'assunzione irregolare di cibo, fungendo da riserva di glucosio dell'organismo.
Meccanismi
- Glicogenesi (Immagazzinamento): Eccesso glucosio post-prandiale → insulina stimola fegato a convertire glucosio in glicogeno per immagazzinamento (fino a ~100g)
- Glicogenolisi (Rilascio): Tra i pasti/digiuno → glucagone stimola fegato a scomporre glicogeno in glucosio, alzando la glicemia
- Gluconeogenesi: Digiuno prolungato → fegato produce glucosio da aminoacidi (muscolo), glicerolo (grassi), lattato (globuli rossi, muscolo)
- Regolazione Ormonale: Insulina promuove assorbimento/immagazzinamento glucosio; glucagone stimola degradazione/rilascio glicogeno; cortisolo, adrenalina amplificano durante stress
Integrazione con Altri Organi
- Pancreas: Cellule α (glucagone), β (insulina) — regolatori primari
- Tessuto adiposo: Rilascia glicerolo, acidi grassi liberi per gluconeogenesi
- Muscolo: Fornisce alanina, lattato; manca glucosio-6-fosfatasi quindi non può rilasciare glucosio libero
- Reni: Contribuiscono ~20–25% gluconeogenesi in digiuno prolungato
- Cervello: Consumatore obbligato di glucosio (~120g/giorno); segnala via ipotalamo
Rilevanza Clinica
- Insufficienza epatica → ipoglicemia (perdita di tutti e tre i meccanismi)
- Diabete: Resistenza insulinica epatica → gluconeogenesi/glicogenolisi eccessive → iperglicemia a digiuno
- Malattie da accumulo glicogeno: Difetti enzimatici bloccano glicogenolisi/gluconeogenesi
Attraverso questi meccanismi, il fegato assicura costante apporto di glucosio a cervello e tessuti glucosio-dipendenti.