Cirrosi epatica: cause, fattori rischio, prevenzione e sorveglianza

Cirrosi = fibrosi epatica stadio finale con rigenerazione nodulare e distorsione architetturale. Irreversibile ma progressione può essere arrestata.

Eziologie maggiori

Causa	Meccanismo	Caratteristiche chiave
Alcol-correlata	Epatotossicità diretta, stress ossidativo, infiammazione	AST:ALT >2; steatosi → steatoepatite → fibrosi
NAFLD/NASH	Insulino-resistenza → lipotossicità, infiammazione	Sindrome metabolica; ora causa principale in Occidente
HBV/HCV cronici	Danno immuno-mediato, replicazione virale	HCV curabile; HBV sopprimibile; screening alto rischio
Epatite autoimmune	Perdita tolleranza antigeni epatici	Predominanza femminile; risponde a steroidi/azatioprina
Genetiche: Emocromatosi, Wilson, Alfa-1 antitripsina	Accumulo ferro/rame, proteina mal ripiegata	Screening familiare; trattamenti specifici esistono
Farmaco/tossina-indotta	Metotrexato, amiodarone, niacina, erbe (kava, germander)	Dose-dipendente/idiosincrasica; sospendere agente

Amplificatori rischio

• Alcol + HCV (sinergico)
• Obesità + alcol
• Diabete + NAFLD

Prevenzione

• Alcol: ≤1 drink/giorno (donne), ≤2 (uomini); astenersi se malattia epatica.
• Perdita peso 7–10% inverte fibrosi NASH.
• Vaccinare: Epatite A/B (se non immuni).
• Screening: HCV (tutti adulti una volta), HBV (basato rischio), emocromatosi (famiglia).
• Revisione farmaci: farmaci epatotossici.
• Caffè: 2–3 tazze/giorno associato a ↓ progressione fibrosi.

Sorveglianza una volta diagnosticata cirrosi

• Screening HCC: US ± AFP q6mesi.
• Varici: EGDS alla diagnosi, poi q1–3anni.
• Tracciamento fibrosi non invasivo: FibroScan, FIB-4, ELF.