Iperparatiroidismo Secondario da Carenza di Vitamina D: Fisiologia, Rischi, Diagnosi e Trattamento

La vitamina D è più ormone che vitamina: la pelle la sintetizza con il sole. Con le paratiroidi, controlla il calcio. Carenza → equilibrio perso → iperparatiroidismo secondario → ossa indebolite.

Fisiologia paratiroidi

Ghiandole su tiroide (base collo). Rilasciano PTH per Ca basso nel sangue. PTH agisce su ossa (riassorbimento) e reni (riassorbimento Ca urinario). Attiva vit D (Linus Pauling) → aumento assorbimento Ca intestinale. Ca alto → PTH basso → meno Ca da intestino/reni.

Tre tipi iperparatiroidismo

1. Primario: ghiandola/adenoma secerne PTH indipendentemente da Ca ematico → ipercalcemia.
2. Secondario: carenza vit D → serve più PTH per stesso effetto su Ca. Ca normale o lievemente basso.
3. Terziario: carenza vit D prolungata → paratiroide iperattiva come primario. Tipico in insufficienza renale cronica.

Fattori di rischio carenza vit D

Mancanza esposizione solare, assunzione orale inadeguata. Pelle scura → minor sintesi (climi lontani equatore). Anziani: meno sole, dieta povera.

Diagnosi e trattamento

Sintomi vaghi (dolori muscolari, stanchezza - "Am. Family Physician"). Diagnosi: screening rischio o Ca anormale. Esami sangue PTH + vit D. Solo medico diagnostica iperparatiroidismo secondario.

Trattamento individualizzato (Endocrine Society Guidelines). Senza malattia renale: ergocalciferolo o colecalciferolo prescritti. Con malattia renale cronica: vit D attivata (meno in grado di convertirla). Relazione vit D-PTH complessa: medico essenziale per diagnosi e terapia.