Iperkaliemia e arresto cardiaco improvviso: meccanismo, sintomi e trattamento d'urgenza

Dall'iperkaliemia all'arresto cardiaco

Livelli ematici elevati di potassio (>5,5-6,0 mmol/L) alterano la ripolarizzazione cardiaca. Il potassio è un elettrolita carico; l'eccesso extracellulare riduce il gradiente transmembrana, depolarizzando parzialmente le cellule miocardiche → alterazione conduzione elettrica → aritmie maligne (fibrillazione ventricolare, asistolia) → arresto cardiaco improvviso (cessazione improvvisa attività meccanica ed elettrica). Diverso dall'infarto (occlusione coronarica).

Sistema elettrico cardiaco e potassio

Nodo SA (pacemaker) → atrio destro → nodo AV → ventricoli. L'iperkaliemia accelera la ripolarizzazione (picco T su ECG), allarga QRS, sopprime nodo SA → bradiaritmie/asistolia o triggera fibrillazione ventricolare.

Sintomi e riconoscimento

Spesso nessun prodromo. Primo segno: perdita coscienza, assenza polso. Possibili (rari): vertigini, dolore toracico, dispnea, nausea, vomito.

Trattamento d'emergenza

1. Defibrillazione immediata (unico trattamento per FV/TV senza polso). NHLBI: 95% mortalità se non defibrillato in minuti.
2. Se ROSC (ritorno circolo spontaneo): ospedalizzazione.
3. Correzione iperkaliemia: EV glucosio + insulina (sposta K+ intracellulare); bicarbonato se acidosi; resine scambiatrici (patiromer, sodio polistirene sulfonato); dialisi se insufficienza renale.

Prevenzione secondaria

Post-arresto: alto rischio recidiva. Monitoraggio stretto K+ sierico. Evitare alimenti ad alto K+ (banane, pomodori, arance, spinaci, patate, piselli, fagioli) se patologia renale o farmaci che riducono escrezione K+ (ACEi, sartani, diuretici risparmiatori K, FANS).