Salute e malattia
Il fegato è il regolatore centrale dell'omeostasi del glucosio. Riceve il glucosio dall'intestino via vena porta, lo immagazzina come glicogeno o lo ossida per energia. I recettori insulinici su epatociti, adipociti e miociti facilitano l'utilizzo del glucosio. L'insulina promuove la glicogenosintesi, la sintesi proteica, la produzione di colesterolo, trigliceridi e lipoproteine LDL. Nel diabete, l'eccessiva produzione epatica di glucosio (gluconeogenesi e glicogenolisi deregolate) contribuisce all'iperglicemia a digiuno.
L'accumulo di grasso nel fegato (steatosi) è strettamente legato a obesità e diabete tipo 2. Le cause esatte non sono note, ma si ipotizzano: aumento del flusso di acidi grassi liberi dal tessuto adiposo al fegato, ridotta ossidazione epatica dei grassi, aumentata lipogenesi de novo indotta dall'iperinsulinemia. Il NIDDK stima che il 10-20% degli americani abbia fegato grasso. Diagnosi: esami ematici (transaminasi), ecografia, TAC, biopsia.
Spesso asintomatica; può causare epatomegalia, alterazione degli enzimi epatici, dolore addominale, nausea, vomito, raramente ascite. I sintomi migliorano con il controllo glicemico. L'infiammazione dei epatociti per deposito lipidico porta a steatoepatite non alcolica (NASH), presente nel 2-5% degli americani (NIDDK). Senza trattamento, la NASH può evolvere in fibrosi e cirrosi non alcolica.
Il controllo glicemico rigoroso, il mantenimento del peso corporeo ideale e il monitoraggio periodico della funzionalità epatica durante la terapia farmacologica sono le strategie chiave per prevenire la malattia epatica correlata al diabete.
Nutrizione