Salute e malattia
Decompensazione cardiaca = peggioramento improvviso di scompenso cronico compensato. Trigger: infezione (polmonite, UTI), anemia, mancata aderenza terapia, eccesso sodio/fluidi, ischemia silente, aritmia (nuova FA), tirotossicosi, farmaci (NSAID, TZD, CCB non-didropridinici).
Soglia sforzo per dispnea si abbassa drasticamente. Meccanismo: ↓ gittata → ↑ pressioni riempimento vs → trasudato alveolare (edema polmonare) → ↓ compliance polmonare → ↑ lavoro respiratorio. Ortopnea, dispnea parossistica notturna, tosse espettorato schiumoso ± ematico (edema polmonare franco).
Edema interstiziale/alveolare → compressione bronchioli → sibili (simulano asma). Tosse peggiora in decubito (ridistribuzione fluidi → ↑ pressione venosa polmonare). Espettorato schiumoso, rosa (ematico) = edema polmonare acuto.
↓ Gittata → ↓ consegna O₂ tessuti → incapacità attività abituali. Stanchezza a riposo, non migliorata da sonno. Correlato a VO₂ picco ridotto (CPET).
Pressione venosa sistemica ↑ → edema declive (gambe, caviglie, regione sacrale se allettato), epatomegalia dolorosa, ascite, versamento pleurico (più a dx) → peggiora dispnea. Aumento peso rapido (>2-3 kg/pochi giorni) = ritenzione idrica.
Contattare medico/cardiologo: aggiustamento diuretico (spesso EV), O₂, nitrati, inotropi se ipoperfusione, trattamento trigger (antibiotici, ferro/EPO per anemia, cardioversione se FA rapida). Accesso Pronto Soccorso se dispnea a riposo, ipotensione, confusione, oliguria, saturazione <90% nonostante O₂.
Malattie e lesioni