Come la glomerulonefrite porta all'insufficienza renale: meccanismi spiegati

Percorsi verso insufficienza renale

1. Lesione glomerulare diretta – Infiammazione compromette barriera filtrazione → proteinuria, ematuria, GFR ridotto.
2. Cicatrizzazione (Glomerulosclerosi) – Infiammazione cronica → deposito collagene → obliterazione ciuffi capillari → perdita nefroni irreversibile.
3. Ridotta perfusione – Restringimento arteriola afferente → ischemia → atrofia tubulare, fibrosi interstiziale.
4. Danno tubulo-interstiziale – Tossicità sovraccarico proteico, spillover infiammatorio → lesione tubulare, fibrosi.
5. Attivazione vie maladattive – Iperattività RAAS, complemento, endotelina → fibrosi, ipertensione, ulteriore stress glomerulare.
6. Effetti sistemici – Ipertensione non controllata accelera danno vascolare; tossine uremiche compongono danno.

Implicazione clinica

Immunosoppressione precoce (per GN immune-mediata) e stretto controllo PA/proteinuria (ACEi/ARB, SGLT2i) rallentano progressione. Biopsia guida terapia.