Insufficienza Renale Acuta (AKI/IRA): Prognosi, Cause, Trattamento e Prevenzione Progressione
Nonostante il nome allarmante, l'Insufficienza Renale Acuta (AKI - Acute Kidney Injury, ex ARF) è la forma più trattabile di insufficienza renale. Spesso primo segnale di patologia sottostante; gestione tempestiva previene progressione a MRC/ESRD.
Cos'è l'AKI (Definizione KDIGO 2012/2024)
- ↑ Creatininina ≥ 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) in 48h OPPURE
- ↑ Creatininina ≥ 1,5x baseline nei 7 giorni precedenti OPPURE
- Diuresi < 0,5 mL/kg/h per 6h (oliguria)
Stadiazione: Stadio 1, 2, 3 per creatinina/diuresi. Stadio 3 = KRT (renal replacement therapy) indicata se refrattaria.
Sintomi (Pochi Specifici)
- Sintomo cardinale: oliguria/anuria (ridotta produzione urine)
- Sonnolenza, affaticamento, cefalea
- Dolore lombare (regione renale)
- Nausea, vomito, anoressia
- Edema (se sovraccarico volemico), dispnea
- Confusione, encefalopatia uremica (stadi severi)
Diagnosi richiede: creatinina seriale, emocromo, elettroliti, gasanalisi, urinanalisi (sedimento: cilindri, cellule), ecografia renale (esclude ostruzione, valuta dimensioni/ecogenicità), cause specifiche.
Cause (Classificazione Eziopatogenetica)
| Categoria | Meccanismo | Cause Principali |
|---|
| Pre-renale (~60-70%) | Ipo-perfusione renale (rene intatto) | Disidratazione, emorragia, sepsi/shock, scompenso cardiaco, epatopatia (epatorenale), ustioni, pancreatite, anafilassi, farmaci (ACEi/ARB, diuretici, FANS in ipovolemia) |
| Renale/Intrinseca (~25-35%) | Danno strutturale renale | ATN (Necrosi Tubulare Acuta): ischemia prolungata, nefrotossici (aminoglicosidi, contrasto, anfotericina, cisplatino, FANS). GN/Vasculiti: GN rapida, lupus, ANCA. Interstiziale: farmaci (beta-lattamici, PPI, diuretici), infezioni. Vascolare: trombosi vena renale, ateroemolisi, dissezione aorta, HUS/TTP |
| Post-renale (~5-10%) | Ostruzione vie urinarie | Calcoli, iperplasia prostatica, tumori (vescica, prostata, cervice, retropitoneo), stenosi uretrale, coaguli, neurogena vescica |
Trattamento dell'AKI
- Ripristino emodinamica: fluidi EV (cristalloidi bilanciati preferiti vs salina 0,9% — trial SPLIT, SMART, PLUS), vasopressori (norepinefrina) se shock refrattario. Target: MAP ≥ 65 mmHg, perfusione periferica
- Rimozione nefrotossici: FANS, ACEi/ARB (temporaneamente), aminoglicosidi, contrasto, diuretici (se non indicati per vollemia)
- Correzione squilibri: iperkaliemia (insulina+glucosio, salbutamolo, calcio gluconato, chelanti, dialisi), acidosi (bicarbonato se pH < 7,15), ipocalcemia, ipofosfatemia
- Trattamento causa specifica: antibiotici sepsi, decompressione ostruzione (stent, nefrostomia, catetere), immunosoppressione GN/vasculite, plasmaferesi HUS/TTP
- Supporto nutrizionale: proteine 0,8-1,0 g/kg/die (non restrizione severa), calorie adeguate, vitamine
- Terapia Sostitutiva Renale (KRT/RRT): indicazioni assolute: iperkaliemia refrattaria (> 6,5 mmol/L o ECG changes), acidosi severa (pH < 7,15), sovraccarico volemico refrattario/edema polmonare, encefalopatia/pericardite uremica, tossine dializzabili (litio, metanolo, glicole etilenico). Modalità: CRRT (CVVHDF) in instabili emodinamicamente; IHD se stabili; PD se selezionati
Prognosi e Prevenzione Progressione a MRC/ESRD
- Mortalità ospedaliera AKI: 30-60% (dipende causa, comorbidità, stadio, tempestività)
- Sopravvissuti AKI: rischio ↑ MRC (2-3x), ESRD, eventi CV, mortalità long-term
- Follow-up nefrologico post-AKI: creatinina/eGFR a 3, 6, 12 mesi; albuminuria; pressione; evitare nefrotossici; SGLT2i se indicato (evidenze emergenti protezione post-AKI)
- Bundle prevenzione AKI in ospedale: screening rischio ammissione, evitare nefrotossici, monitoraggio creatinina/giuria, idratazione peri-procedurale, stewardship FANS/contrasto/aminoglicosidi
AKI non è evento isolato ma segnale di vulnerabilità renale. Gestione ottimale fase acuta + follow-up strutturato = miglior outcome long-term.