Risposte Vascolari nelle Emergenze Cardiovascolari: Vasocostrizione, Vasodilatazione e Oltre

Le emergenze cardiovascolari (IM, ictus, crisi ipertensiva, shock) coinvolgono cambiamenti vascolari dinamici, spesso simultanei, che determinano perfusione tissutale ed esiti.

1. Vasocostrizione

Picco simpatico (α₁-adrenergico) → contrazione muscolo liscio vascolare → aumento resistenza vascolare sistemica (SVR). Compensatoria nello shock; maladattiva in scompenso cardiaco (↑ postcarico) e spasmo coronarico (↓ perfusione miocardica).

2. Vasodilatazione

Mediata da NO, prostaciclina, adenosina, canali K⁺ATP. Benefica per perfusione coronarica; dannosa se eccessiva (shock distributivo, anafilassi, vasoplegia settica → ipotensione, ipoperfusione).

3. Placca Aterosclerotica

Nucleo lipidico + cappuccio fibroso. Rottura/erosione espone collagene/fattore tissutale trombogenico → trombosi acuta. Carico placca restringe lume cronicamente; rimodellamento positivo può preservare lume fino a stadi tardivi.

4. Trombosi ed Embolia

Triade di Virchow: stasi (fibrillazione atriale, immobilizzazione), ipercoagulabilità (malignità, fattore V Leiden), danno endoteliale (rottura placca, catetere). Trombi arteriosi → IM, ictus, ischemia arto. Trombi venosi → EP.

5. Aumentata Permeabilità Vascolare

Mediatori infiammatori (istamina, bradichinina, VEGF, citochine) → formazione spazi endoteliali → edema ricco proteine (polmonare in ARDS, periferico in sepsi). Peggiora diffusione ossigeno e ossigenazione tissutale.

Integrazione Clinica

Questi processi coesistono. Esempio: STEMI → rottura placca (3) → trombosi coronarica (4) → attivazione simpatica (1) → aumento richiesta O₂ miocardico. Trattamento bersaglia vie multiple simultaneamente (antiaggreganti, anticoagulanti, vasodilatatori, riperfusione).