Trombolisi: meccanismi, agenti e applicazioni cliniche

La trombolisi (fibrinolisi) è la dissoluzione farmacologica o meccanica di un trombo (coagulo sangue) per ripristinare perfusione.

Meccanismo

Attivatori plasminogeno convertono plasminogeno → plasmina → degrada rete fibrina → lisi coagulo → rilascio D-dimero.

Agenti farmacologici

Agente	Tipo	Caratteristiche chiave
Alteplase (tPA)	Attivatore plasminogeno tessutale ricombinante	Fibrina-specifico; emivita breve (5 min); standard per ictus ischemico acuto (<4,5h), STEMI, EP massiva
Tenecteplase (TNK)	tPA modificato	Emivita più lunga (20 min); singolo bolo; preferito per STEMI; non-inferiore per ictus
Reteplase (rPA)	Mutante delezione tPA	Meno fibrina-specifico; doppio bolo; STEMI
Streptochinasi	Proteina batterica	Non fibrina-specifico; antigenico; basso costo; uso mondo in via sviluppo
Urochinasi	Urina umana / ricombinante	Attivatore plasminogeno diretto; trombolisi catetere-diretta (CDT)

Indicazioni cliniche

• Ictus ischemico acuto: EV alteplase 0,9 mg/kg (max 90 mg) entro 4,5h (criteri estesi per DAWN/DEFUSE-3).
• STEMI: se PCI >120 min; tenecteplase preferito.
• EP massiva (instabilità emodinamica): EV alteplase 100 mg over 2h.
• Trombolisi catetere-diretta (CDT): TVP (iliofemorale), occlusione arteriosa, trombosi accesso dialisi — urochinasi/alteplase infusi localmente.

Controindicazioni (Assolute)

• Sanguinamento interno attivo, chirurgia/trauma recente (<3 mesi), neoplasia intracranica, storia ictus emorragico, IP severa non controllata (>180/110), diatesi emorragica nota.

Valutazione rischio-beneficio è time-critical; protocolli mandano rapidi door-to-needle times.