Polmonite in HIV/AIDS: Rischio Elevato, Spettro dei Patogeni e Gestione
La polmonite è una delle principali cause di morbilità e mortalità nelle persone con HIV, specialmente quando la conta dei CD4 scende sotto i 200 cells/µL (definizione di AIDS). L'immunosoppressione altera lo spettro dei patogeni, la presentazione clinica e la gravità.
Perché l'HIV Aumenta il Rischio di Polmonite
- Deplezione dei linfociti T CD4+: Compromette l'immunità cellulo-mediata (patogeni intracellulari), l'aiuto umorale e l'attivazione dei macrofagi.
- Rottura della barriera mucosa: Danno all'epitelio gastrointestinale e polmonare → traslocazione microbica.
- Comorbilità: Fumo (2–3× popolazione generale), uso di droghe per via endovenosa, malnutrizione, malattia polmonare strutturale.
- Ricostituzione Immunitaria da ART: La sindrome da reconstitutione immunitaria infiammatoria (IRIS) può smascherare o peggiorare la polmonite dopo l'inizio della terapia antiretrovirale.
Spettro dei Patogeni per Conta CD4
| Conta CD4 | Patogeni Tipici | Note Cliniche |
|---|
| >500 | S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, virus (influenza, RSV, COVID), M. tuberculosis | Simile a immunocompetenti; ma maggiore gravità, presentazione atipica |
| 200–500 | Sopra + P. jirovecii (PJP), M. tuberculosis, funghi (Cryptococcus, Histoplasma) | Profilassi PJP indicata <200 |
| <200 | PJP (OI più comune), TB, Cryptococcus, Nocardia, CMV, complesso M. avium, batteri (incluso P. aeruginosa) | Patogeni multipli contemporanei comuni; malattia disseminata |
| <50 | Tutti i sopra + CMV, MAC disseminato, Aspergillus | Alta mortalità; copertura empirica ad ampio spettro spesso necessaria |
Presentazione Clinica
- Subacuta/insidiosa (PJP, TB, funghi): Settimane di dispnea, tosse secca, febbre, perdita di peso.
- Acuta (batterica/virale): Giorni di tosse produttiva, dolore pleuritico, febbre alta.
- Atipica: Febbre minima, espettorato scarso, RX torace normale nelle fasi iniziali (PJP).
- Segni extrapolmonari: Lesioni cutanee (Crypto, MAC disseminato), sintomi neurologici (CMV, Crypto).
Iter Diagnostico
- RX torace / TC: Interstiziale diffusa (PJP), cavitaria ai lobi superiori (TB), nodulare/miliare (funghi/TB), consolidazione lobare (batterica). RX normale ≠ assenza di PJP.
- Espettorato/BAL: Espettorato indotto (salina ipertonica) per PCR PJP (↑ sensibilità), striscio/coltura/PCR AFB (TB), coltura fungina, coltura batterica, pannello PCR virale.
- Sangue: Emocolture, antigene criptococcico, PCR CMV, β-D-glucano (PJP/funghi), CD4, carica virale.
- Broncoscopia (BAL/TBBx): Se espettorato non diagnostico, quadro grave, o necessità di diagnosi istologica.
Principi Terapeutici
- Terapia Empirica: Coprire i patogeni probabili per strato CD4. PJP: TMP-SMX (1a linea), alternative (dapsone+TMP, atovaquone, clindamicina+primaquina, pentamidina). TB: Regime RIPE. Funghi: Amfotericina B → azolo.
- Corticosteroidi Adiuvanti: Per PJP con PaO₂ <70 mmHg o gradiente A-a >35 mmHg (prednisone a scalare).
- Inizio ART: Entro 2 settimane per la maggior parte delle OI (eccetto meningite TB, meningite criptococcica → ritardo 4–6 settimane).
- Profilassi: TMP-SMX DS daily (CD4<200 o PJP pregresso/mughetto orale). Dapsone, atovaquone, pentamidina aerosol alternative.
Prevenzione
- ART per mantenere CD4 >500 (U=U).
- Vaccini: PCV20/PPSV23, Influenza (annuale), COVID, HBV, HAV, HPV.
- Profilassi TMP-SMX per linee guida.
- Screening TB (IGRA/TST) all'ingresso, annuale se alto rischio.
- Cessazione del fumo — singolo fattore di rischio modificabile più importante.
La polmonite in HIV è un marcatore di immunodeficienza. Diagnosi aggressiva, terapia diretta al patogeno e ART precoce salvano vite. Profilassi e vaccinazione prevengono molti episodi.