Difesa della mucosa gastrica: come lo stomaco sopravvive al proprio acido
Il lume gastrico mantiene un pH di 1,5–3,5, yet la mucosa rimane intatta grazie a una "barriera mucosa" multistrato.
Protezione pre-epiteliale
- Strato muco-bicarbonato: Le cellule mucipare superficiali secernono glicoproteine ad alto peso molecolare formando un gel che intrappola HCO₃⁻ dalle cellule sottostanti. Crea un gradiente di pH (lume pH 2 → superficie epiteliale pH 7).
- Fosfolipidi superficiali attivi: Un monolayer idrofobo respinge la retro-diffusione acida.
Difesa epiteliale
- Giunzioni strette: Sigillano la via paracellulare contro la retro-permeazione H⁺.
- Restituzione rapida: Le cellule marginali migrano per sigillare difetti in pochi minuti.
- Proliferazione: Cellule staminali nell'istmo sostituiscono l'epitelio ogni 3–7 giorni.
Fattori sub-epiteliali
- Flusso ematico mucosale: Fornisce O₂, nutrienti, HCO₃⁻; rimuove acido; prostaglandine (PGE₂, PGI₂) mantengono vasodilatazione.
- Prostaglandine: Stimolano secrezione muco/HCO₃⁻, inibiscono acido, mantengono flusso ematico. I FANS disturbano questo → rischio ulcera.
- Fattori di crescita: EGF, FGF, VEGF promuovono la guarigione.
Rilevanza clinica
H. pylori degrada il muco, riduce bicarbonato, induce infiammazione. I FANS inibiscono COX → ↓ prostaglandine. Entrambi sopraffanno la difesa → malattia ulcerosa peptica.