Perché lipasi salivari e gastriche giocano ruoli minori nella digestione grassi
La lipolisi inizia in bocca e stomaco ma la lipasi pancreatica gestisce >90% digestione grassi dietetici nel duodeno.
Lipasi salivare (Linguale)
- Mismatch pH: pH ottimale 4.5-5.5; saliva pH 6.8-7.4 → bassa attività.
- Bassa concentrazione: Quantità tracce; nessuna capacità emulsionante.
- Accesso substrato: Grossi globuli grassi; nessun sale biliare in bocca.
- Ruolo fisiologico: Più critico in neonati (digestione grassi latte; pH gastrico più alto).
Lipasi gastrica
- Inattivazione pH: pH ottimale 4-5; stomaco pH 1-2 → denaturata.
- Interferenza proteasi: Pepsina degrada proteina lipasi.
- Nessuna emulsione: Lipasi gastrica agisce su superficie grandi gocce; nessuna bile.
- Contributo: ~10-30% idrolisi TG (principalmente posizione sn-3); più importante in lattanti.
Lipasi pancreatica: La centrale
- Secretata in duodeno a pH 6-7 (bicarbonato neutralizza chimo).
- Richiede colipasi (ancora a interfaccia lipide-acqua) e sali biliari (emulsionano → ↑ area superficie 1000x).
- Idrolizza posizioni sn-1,3 → 2-MAG + 2 AG → assorbiti.
Rilevanza clinica
- Insufficienza pancreatica (FC, pancreatite cronica) → steatorrea; trattata con PERT (terapia sostitutiva enzimi pancreatici).
- Orlistat inibisce lipasi pancreatica → perdita peso via perdita fecale grassi.
Lipasi salivare/gastrica sono vestigia evolutive con ruoli minori; complesso lipasi pancreatica-sali biliari è il motore digestivo.