Salute e malattia

Rotture Mucose Gastroduodenali: Cause, Meccanismi e Strategie di Prevenzione

La mucosa gastrica e duodenale è protetta da una barriera muco-bicarbonato-fosfolipidi, rapido turnover epiteliale e ricco flusso ematico. La rottura porta a erosioni e ulcere.

Eziologie Maggiori

1. Infezione da Helicobacter pylori

  • Colonizza antro gastrico; produce ureasi, citotossina vacuolante (VacA), CagA.
  • Disrupta strato muco, induce infiammazione, ↓somatostatina → ↑gastrina → ↑acido.
  • Causa 90% ulcere duodenali, 70–80% ulcere gastriche.
  • Eradicazione (PPI + 2 antibiotici × 14 giorni) guarisce ulcere e previene recidive.

2. FANS (Incluso Aspirina)

  • Topico: Intrappolamento ionico in cellule epiteliali → disfunzione mitocondriale.
  • Sistemico: Inibizione COX-1 → ↓prostaglandine (PGE₂, PGI₂) → ↓muco/bicarbonato, ↓flusso ematico, ↓proliferazione epiteliale.
  • Fattori rischio: Età >60, ulcera pregressa, dose alta, anticoagulante/steroide/SSRI concomitante, co-infezione H. pylori.
  • Inibitori COX-2 selettivi (celecoxib) riducono ma non eliminano rischio.

3. Alcol

  • Tossicità mucosa diretta; disrupta giunzioni strette; ↑secrezione acida; ↓prostaglandine; compromette flusso ematico mucosale.
  • Uso cronico → gastrite atrofica.

4. Stress (Fisiologico > Psicologico)

  • Ulcera da stress: Ustioni gravi (Curling), lesione SNC (Cushing), sepsi, shock, chirurgia maggiore.
  • Meccanismo: Vasocostrizione splancnica → ischemia → fallimento barriera.
  • Profilassi (PPI/H2-bloccanti) standard in terapia intensiva.

5. Fumo

  • ↓Sintesi prostaglandine, ↓flusso ematico mucosale, ↑acido, ↓tono sfintere pilorico → reflusso biliare.
  • Ritarda guarigione ulcere; aumenta recidive.

6. Altre Condizioni Mediche

  • Malattia di Crohn (gastroduodenite granulomatosa).
  • Sindrome di Zollinger-Ellison (gastrinoma → massiccia ipersecrezione acida).
  • Vasculiti (Behçet, PAN), sarcoidosi, amiloidosi.

7. Radioterapia

  • Dosi >30 Gy addome superiore → obliterazione microvascolare, fibrosi, ulcerazione (mesi–anni dopo).

Presentazione Clinica

  • Dolore epigastrico (bruciore, morsicante), correlato o no ai pasti.
  • Nausea, sazietà precoce, gonfiore.
  • Sanguinamento: ematemesi, melena, ematochesia (se abbondante).
  • Perforazione: addome acuto (emergenza chirurgica).

Prevenzione e Gestione

  • H. pylori: Testare e trattare.
  • Utenti FANS: Dose minima efficace; aggiungere PPI se fattori rischio; considerare alternativa paracetamolo.
  • Stile di vita: Cessazione fumo, moderazione alcol, gestione stress.
  • Sorveglianza: Endoscopia per sintomi allarme, età >60 dispepsia novo-insorta, sintomi refrattari.

La difesa mucosa è un equilibrio tra fattori aggressivi (acido, pepsina, bile) e protettivi (muco, bicarbonato, flusso ematico, prostaglandine, restitution). Le ulcere si verificano quando l'aggressione sovrasta la protezione.