Ipoxia e ischemia cerebrale: meccanismi, conseguenze e risposta d'emergenza
Definizioni
- Ipoxia cerebrale: Apporto O₂ inadeguato al tessuto cerebrale (PaO₂ bassa o Hb bassa)
- Ischemia cerebrale: Flusso ematico inadeguato (glucosio + O₂) → fallimento energetico. Globale (arresto cardiaco) o focale (ictus)
Cascata patofisiologica (Ischemia)
- Deplezione ATP → fallimento Na⁺/K⁺-ATPasi → edema citotossico
- Eccitotossicità glutammato → afflusso Ca²⁺ → attivazione enzimi (proteasi, lipasi, endonucleasi)
- Generazione radicali liberi, transizione permeabilità mitocondriale → apoptosi/necrosi
- Infiammazione, rottura BEE, edema vasogenico (ore–giorni)
Soglie temporali critiche
- 0–5 min: Disfunzione neuronale (reversibile)
- 5–10 min: Inizio danno irreversibile (ippocampo CA1, cellule Purkinje, corteccia più vulnerabili)
- >10 min: Necrosi diffusa; probabile morte cerebrale
Conseguenze cliniche
| Sindrome | Caratteristiche |
|---|
| Attacco Ischemico Transitorio (TIA) | Deficit neuro focale <24h (solitamente <1h); nessun infarto in RMN. Segnale d'allarme. |
| Ictus ischemico | Deficit focale >24h; infarto all'imaging. Trombotico/embolico. |
| Encefalopatia ipossico-ischemica globale (HIE) | Post-arresto cardiaco. Coma, crisi, mioclono, segni troncoencefalici. Ipotermia (TTM) migliora esito. |
| Infarti in zona di confine (watershed) |
| Zone di confine (ACA/MCA, MCA/PCA) da ipotensione sistemica. |
Risposta d'emergenza
- Riconoscere: BE-FAST (Equilibrio, Occhi, Volto, Braccio, Linguaggio, Tempo)
- Chiamare 118: "Allerta ictus" / "Arresto cardiaco"
- RCP se assente polso.
- Ospedale: TC/RM, trombolisi (tPA <4,5h), trombectomia (<24h selezionati), TTM post-arresto
Il tempo è cervello. Ogni minuto di ischemia perde ~1,9 milioni di neuroni.