Salute e malattia
Il genere Malassezia di funghi fu identificato per la prima volta alla fine del XIX secolo dallo scienziato francese Louis-Charles Malassez. Questi funghi abitano tipicamente la pelle di animali e uomini. Occasionalmente, tuttavia, possono diventare patogeni opportunisti, ovvero organismi che causano malattie approfittando di un sistema immunitario compromesso, sovraccaricato da altre patologie o dall'età.
Attualmente sono riconosciute 10 specie di funghi Malassezia, tra cui M. furfur e M. sympodialis sono considerate le più probabili a causare malattie nell'uomo. Spesso il processo patologico coinvolge proteasi prodotte dagli organismi fungini che possono portare allo sviluppo di sintomi, tra cui la perdita di pigmentazione cutanea e lo sviluppo di eczema.
Le proteasi sono classificate come una varietà di enzimi che promuovono la scomposizione delle molecole proteiche nelle loro parti costitutive, gli aminoacidi, attraverso il processo di idrolisi. L'idrolisi è l'aggiunta di molecole d'acqua che rompono i legami chimici che tengono uniti gli aminoacidi e formano le strutture 3D delle proteine. Con tutte le proteine, la loro struttura 3D complessiva è responsabile della loro funzione. Se la struttura viene spezzata, la proteina non sarà in grado di svolgere il processo biologico per cui era destinata.
Un articolo del maggio 2005 apparso su "Chembiochem" ha indagato un'infezione micotica comune nell'uomo causata da Malassezia furfur, solitamente identificata dalla perdita di pigmento. Questa depigmentazione può persistere anche dopo aver trattato con successo l'infezione fungina con antimicrobici, a causa della conversione proteolitica del triptofano, un aminoacido, in diversi composti chiamati alcaloidi indolici che si presume siano responsabili della perdita di pigmentazione. In questo studio, i ricercatori hanno identificato una proteasi chiamata malassezina, attiva nello sviluppo della pitiriasi versicolor, il nome medico dell'infezione fungina.
L'eczema atopico (EA) è una condizione causata dalla colonizzazione di Malassezia sympodialis sulla pelle che porta allo sviluppo di chiazze arrossate e acquose, le quali formano poi croste a causa dell'accumulo di sali. Il numero di gennaio 2011 di "Allergy" includeva uno studio sulla relazione tra i mastociti nella pelle, che contribuiscono alla reazione allergica, e M. sympodialis. Lo studio ha rilevato che una proteasi era up-regolata nel processo patologico e causava un aumento dei livelli di istamina, compromettendo la regolazione delle proteine necessarie per il riconoscimento dei patogeni fungini sulla pelle. Gli autori hanno sollecitato ulteriori ricerche per confermare i meccanismi patogeni di M. sympodialis coinvolti nello sviluppo dell'EA.
Ricerca medica