Tosse convulsa (pertosse): scoperta storica, causa batterica e vaccinazione

Linea temporale storica

• XVI secolo: prime descrizioni cliniche in Europa.
• Pre-1900 teorie: "accumulo di flemma" causa soffocamento; teoria umorale (eccesso di "bile nera").
• 1906: Bordetella pertussis isolata da Jules Bordet e Octave Gengou a Bruxelles usando nuovi terreni di coltura (patata-glicerolo-sangue).
• Anni '40: vaccino pertossico a cellule intere sviluppato.
• Anni '90: vaccino acellulare (DTaP/Tdap) introdotto — minori effetti collaterali.

Patogenesi

B. pertussis è un coccobacillo gram-negativo che aderisce alle ciglia respiratorie e secreta tossine:

• Tossina pertossica (PT): ADP-ribosila proteine G → interrompe segnalazione cellulare, linfocitosi.
• Tossina adenilato ciclasi: compromette funzione fagocitaria.
• Emagglutinina filamentosa, pertactina: fattori di adesione.
• Citotossina tracheale: danneggia epitelio ciliato → tosse parossistica.

Stadi clinici

1. Catarrali (1–2 settimane): sintomi lievi delle vie aeree superiori; fase più infettiva.
2. Parossistica (2–8 settimane): violenti accessi di tosse, "urlo" inspiratorio, vomito post-tussigeno.
3. Convalescenza (settimane-mesi): risoluzione graduale.

La vaccinazione rimane la pietra angolare della prevenzione; dosi di richiamo (Tdap) raccomandate per adolescenti, adulti e donne in gravidanza.