Lesione pancreatica e disregolazione glucidica: iperglicemia, chetosi e complicanze

La lesione pancreatica compromette funzione endocrina (insulina/glucagone) ed esocrina, causando scompensi metabolici:

1. Iperglicemia

Perdita β-cellule → carenza insulina → ↓ captazione glucosio (GLUT4), ↑ gluconeogenesi/glicogenolisi epatica → iperglicemia a digiuno/post-prandiale. Sintomi: poliuria, polidipsia, calo peso, affaticamento.

2. Utilizzo glucosio compromesso

Resistenza insulinica periferica (citochine infiammatorie, lipotossicità) aggrava carenza → crisi energetica cellulare nonostante iperglicemia.

3. Chetogenesi e chetoacidosi

Rapporto insulina/glucagone basso → ↑ lipasi ormone-sensibile → flusso AGI a fegato → chetogenesi (β-idrossibutirrato, acetoacetato). Incontrollato → DKA (pH <7,3, bicarbonato <15, anion gap ↑).

4. Glicosuria

Glucosio filtrato > soglia renale (~180 mg/dL) → diuresi osmotica → disidratazione, perdita elettroliti.

5. Stato iperosmolare

Iperglicemia estrema (>600 mg/dL) + disidratazione → stato iperosmolare iperglicemico (HHS) — alterazione stato mentale, chetosi non significativa.

Gestione

• Sostituzione insulina (basal-bolus o pompa).
• Rianimazione fluidi/elettroliti.
• Sostituzione esocrina (pancrelipasi) per malassorbimento.
• Monitoraggio: glucosio, chetoni, HbA1c, lipidi, vitamine liposolubili.

Cura multidisciplinare (endocrina, chirurgica, nutrizionale) essenziale.