Alveoli ed enfisema: come la distruzione alveolare causa BPCO
L'alveolo: struttura e funzione
Gli alveoli sono sacchi aerei microscopici, a grappolo (~300 milioni per polmone) dove avviene scambio gassoso. Le loro pareti sottili (pneumociti tipo I) e la densa rete capillare permettono efficiente diffusione O₂/CO₂. Fibre elastiche permettono rinculo durante espirazione.
Enfisema: patofisiologia
L'enfisema è un tipo di BPCO caratterizzato da dilatazione permanente degli spazi aerei distali ai bronchioli terminali con distruzione delle pareti alveolari — senza fibrosi.
Meccanismi chiave
- Squilibrio proteasi-antiproteasi: Fumo/infiammazione aumenta elastasi neutrofili; deficit α₁-antitripsina (genetico) compromette inibizione → degradazione elastina incontrollata.
- Stress ossidativo: Radicali liberi da fumo danneggiano cellule alveolari.
- Apoptosi cellule alveolari: Riparazione compromessa porta a distruzione pareti.
Conseguenze
- Perdita rinculo elastico → collasso vie aeree durante espirazione (iperinflazione dinamica).
- Ridotta superficie scambio gassoso → ipossiemia, ipercapnia.
- Formazione bolle (grandi spazi aerei) comprimono tessuto sano.
Presentazione clinica
- Dispnea progressiva (inizialmente da sforzo, poi a riposo)
- Tosse cronica, espettorato scarso
- Torace a botte, respiro a labbra socchiuse, murmure vescolare diminuito
- Perdita peso, wasting muscolare (cachessia) in malattia avanzata
Fattori rischio
- Fumo (sigarette, pipa, marijuana) — causa #1
- Fumo passivo, inquinamento aria, polveri/fumi occupazionali
- Deficit α₁-antitripsina (genetico, esordio precoce, predominanza basale)
Diagnosi e gestione
- Spirometria: FEV₁/FVC < 0,70 (post-broncodilatatore) conferma ostruzione flusso.
- TC mostra enfisema centrilobulare o panacinare.
- Nessuna cura, ma cessazione fumo rallenta progressione. Broncodilatatori, riabilitazione polmonare, ossigeno, e in casi selezionati, chirurgia riduzione volume polmonare o trapianto.