Potassio e bradicardia: quando livelli alti o bassi rallentano il cuore

Il potassio sierico (normale 3,6-4,8 mEq/L) è il principale regolatore dell'eccitabilità cardiaca. Sia l'iperkaliemia (> 5,0 mEq/L) che l'ipokaliemia (< 3,5 mEq/L) alterano la conduzione elettrica del cuore, ma con meccanismi e conseguenze opposte. La bradicardia (FC < 60 bpm) è tipica dell'iperkaliemia severa; la tachicardia dell'ipokaliemia.

Iperkaliemia e bradicardia: meccanismo e gravità

L'eccesso di K⁺ extracellulare depolarizza parzialmente la membrana dei miociti (potenziale di riposo meno negativo), inattivando i canali Na⁺ voltaggio-dipendenti (fase 0 del potenziale d'azione rallentata). Risultato: diminuita automaticità del nodo del seno, blocco AV, allargamento QRS, onda T a tenda, fino a fibrillazione ventricolare e asistolia. La bradicardia sintomatica (sincope, affaticamento, dispnea, confusione) richiede trattamento immediato.

Trattamento d'urgenza dell'iperkaliemia con bradicardia

1. Stabilizzazione membrana cardiaca: gluconato di calcio 10% 10 mL EV in 2-3 min (effetto in minuti, dura 30-60 min). Non abbassa K⁺, ma antagonizza la tossicità cardiaca.
2. Spostamento intracellulare: insulina 10 UI + glucosio 25-50 g EV (effetto 15-30 min, dura ore); salbutamolo nebulizzato 10-20 mg; bicarbonato se acidosi metabolica.
3. Eliminazione corporea: polistirene sulfonato sodico (Kayexalate) 15-30 g PO/rettale (azione in 1-2 h); diuretici dell'ansa se volemia normale; dialisi (emodialisi/peritoneale) per K⁺ > 6,5-7,0 mEq/L o insufficienza renale.

Ipokaliemia e tachicardia: il lato opposto

K⁺ basso iperpolarizza la membrana (potenziale di riposo più negativo), aumenta l'automaticità anomala (triggered activity, afterdepolarizations), predisponendo a extrasistoli, tachicardia ventricolare, torsione di punta (specie se QT lungo per farmaci/ipomagnesiemia). Sintomi: palpitazioni, sincope, arresto cardiaco. Correzione graduale (KCl EV 10-20 mEq/h, max 40 mEq/h in emergenza) con monitoraggio continuo ECG.

Pacemaker e follow-up

Se la bradicardia persiste dopo correzione K⁺, o se c'è blocco AV intrinseco, può servire pacemaker definitivo. La gestione della causa sottostante (insufficienza renale, farmaci, surrenalopatie) previene recidive.