Caffeina e acetilcolina: blocco del calo colinergico sonno-correlato e paradosso sulla memoria

Basi neurochimiche

Caffeina: xantina; antagonista adenosina (xantina endogena sonno-promuovente). Effetti: ↑ FC, broncodilatazione, vasocostrizione. Onset 15 min; emivita >12h.

Acetilcolina (ACh): neurotrasmettitore (cervello, SNC, muscoli). Molecola piccola → trasmissione rapida. Recettori specializzati → apertura canali ionici.

Interazione sonno-veglia

Durante sonno: sedativo endogeno → ↓↓ ACh in SNC (NIMH). Questo calo permette consolidamento memorie lessicali (associazioni parola-significato). Studio 2008 (Behav Brain Res): caffeina blocca sedativo → blocca calo ACh → ↑ anomalo offerta colinergica in SNC.

Conseguenza paradossale sulla memoria

↑ ACh centri memoria → inibisce associazioni parola/memoria bloccando riproduzione info appena acquisite. Peggiora con ↑ richiesta associazione. Risultati contrastano ipotesi comune "caffeina ↑ performance mentali". In molti casi: pisolino diurno > caffeina per performance. Consultare medico per interazioni personalizzate.