Enzimi cardiaci elevati (troponina, CK-MB): cause cardiache (infarto, miocardite, chirurgia) ed extra-cardiache
Gli enzimi cardiaci (biomarcatori di necrosi miocitaria) vengono rilasciati nel circolo ematico quando la membrana del cardiomiocita perde integrità. I due pilastri:
- Troponina I / T ad alta sensibilità (hs-cTn): gold standard. Specifica miocardio (cTnI) / miocardio+scheletrico rigenerante (cTnT). Rilevabile 1-3 h post-infortunio, picco 12-24 h, permane 7-14 gg. URL (99° percentile) = valore di riferimento superiore (es. hs-cTnI 16-34 ng/L uomo, 10-20 ng/L donna).
- CK-MB (isoforma MB creatin chinasi): meno specifica (anche scheletrico, uterus, lingua). Picco 12-24 h, normalizza 48-72 h. Utile per reinfarto precoce (rialzo nuovo >25% vs precedente).
Cinematica rilascio: perché serialità è obbligatoria
All'esordio infarto (sintomi <3 h), troponina può essere normale. Protocollo 0 h / 1 h / 3 h (hs-cTn) o 0 h / 3 h / 6 h (cTn convenzionale). Delta change (Δ) >50% URL (se baseline 20% (se baseline >URL) = criterio "rise/fall" per infarto acuto (4th Universal Definition).
Cause cardiache di elevazione troponina
| Condizione | Pattern troponina | Contesto clinico |
|---|
| IMA STEMI / NSTEMI | Rise/fall netto, picco alto (spesso 10-1000× URL) | Dolore toracico ischemico, ECG dinamico (ST↑/↓, T invertite), angiografia: occlusione/stenosi critica |
| Miocardite | Rise/fall simile IMA, ma spesso | Giovane, post-virale, dolore pleuritico, ECG diffuso (ST↑ concavo, PR depresso), RMC: edema/LGE subepicardico, coronarie normali | |
| Cardiopatia da stress (Takotsubo) | Moderato (10-100× URL), normalizza 1-2 settimane | Post-menopausa, trigger emotivo/fisico, apice ballooning, coronarie normali, catecolamine ↑↑ |
| Contusione cardiaca / trauma toracico | Proporzionale a estensione contusione | Anamnesi trauma, ECG alterazioni aspecifiche, eco: ipocinesia segmentaria |
| Chirurgia cardiaca / PCI / ablazione | Rise post-procedurale atteso (peri-procedural MI se >5-10× URL + evidenza ischemica) | Definizione ACC/ESC per MI periprocedurale |
| Pericardite acuta | Leggero rialzo (epicardite → miocardite associata) | Dolore pleuritico, frizione pericardica, ECG ST↑ concavo diffuso, versamento eco |
| Insufficienza cardiaca acuta/scompensata | Cronico basso livello (cTn rilevabile >URL in 30-50% scompensati cronici), picco acuto se decompenso | Stretch miocitario, ipossia, neuroormonale; prognostico |
Cause extra-cardiache (troponina ↑ senza necrosi miocitaria ischemica)
- Malattia renale cronica (GFR <60): clearance ridotto + rimodellamento cardiaco uremico → cTn cronicamente elevata (non rise/fall acuto). Usate trend, non valore assoluto.
- Embolia polmonare massiva/sottomassiva: dilatazione ventricolo destro → stretch/ischemia RV → troponina ↑ (prognostica).
- Sepsi / shock settico: tossine, citochine, ipotensione, domanda/offerta O2 → danno miocitario diffuso.
- Ictus / emorragia subaracnoidea: scarica catecolaminergica massiva → cardiomiopatia da stress / danno miocitario.
- Ipotiroidismo severo / mixedema: miopatia + clearance ridotto.
- Chemioterapia (antracicline, trastuzumab, checkpoint inhibitors): cardiotossicità tipo I/II.
- Rhabdomyolisi severa: cTnT può falsare (cross-reattività scheletrico rigenerante); cTnI più specifica.
Interpretazione pratica
- Valore assoluto vs URL (specifico per sesso/età/analizzatore).
- Delta seriale (0/1/3 h) → rise/fall?
- Contesto clinico: dolore ischemico? ECG? Eco? Fattori rischio?
- Escludete cause extra-cardiache se no quadro ischemico.
- Se dubbio: coronarografia / RMC cardio / follow-up seriali.