Complicanze della sclerosi multipla: osteoporosi, fratture, infezioni urinarie, ulcere da pressione

Complicanze dirette della SM: oltre i sintomi neurologici

La sclerosi multipla (SM) causa danno mielinico e assonale nel SNC. Le **complicanze** sono condizioni secondarie direttamente causate dalla patologia, disabilità, trattamenti o immobilità, che peggiorano prognosi, qualità vita e sopravvivenza. Focus su 4 aree critiche.

1. Osteoporosi e Fratture da Fragilità

Epidemiologia

• Prevalenza osteoporosi (DXA T-score ≤-2,5) in SM: **2-3x popolazione generale** (fino a 30-40% ♀ postmenopausa con SM).
• Rischio fratture: **♀ con SM 2-4x > ♀ senza SM**; siti tipici: anca, bacino, vertebre, omero prossimale.

Meccanismi

• Immobilità / ridotto carico meccanico: disabilità motoria (EDSS ≥3-4), spasticità, atassia → ↓ stimoli osteogenici (legge di Wolff).
• Ipovitaminosi D: ↓ esposizione solare, ↓ sintesi cutanea, ↓ assorbimento intestinale, farmaci induttori CYP (enzyme-inducing AEDs, glucocorticoidi). Livelli <20 ng/ml frequenti.
• Farmaci: Glucocorticoidi (pulsioni per recidive / cronici) → ↓ osteoblasti, ↑ riassorbimento, ↓ assorbimento Ca²⁺. Antiepilettici induttori enzimatici (carbamazepina, fenitoina, fenobarbital) → catabolismo vit D. Antidepressivi SSRI → ↑ rischio frattura (meccanismo incerto).
• Infiammazione cronica: citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1, IL-6, RANKL) → ↑ osteoclastogenesi.
• Fumo: fattore rischio SM + osteoporosi indipendente.

Screening e gestione

• DXA (densitometria DEXA) raccomandata: ♀ postmenopausa / ♂ >50 anni con SM + **disabilità motoria (bastone/deambulatore/sedia a rotelle) OPPURE fattori rischio addizionali** (cadute ricorrenti, frattura previa, glucocorticoidi cronici, ipovitaminosi D, fumo, basso BMI, menopausa precoce, ipogonadismo).
• Vitamina D: target 40-60 ng/ml (100-150 nmol/L); supplementazione (colecalciferolo 2000-4000 UI/die o per livelli) + monitoraggio 25-OH-D.
• Esercizio contro resistenza / carico (adattato a disabilità): stimola formazione ossea, migliora equilibrio → ↓ cadute.
• Cessazione fumo.
• Farmaci anti-osteoporotici (bifosfonati, denosumab, teriparatide, romosozumab) → **gestione da endocrinologo/reumatologo/esperto metabolismo osseo**; considerare rischio ONM (osteonecrosi mandibola) / fratture atipiche femore con bifosfonati long-term.
• Calcio dietetico 1000-1200 mg/die (cibo > integratori).

2. Infezioni del Tratto Urinario (ITU/UTI) — Complicanza maggiore per morbilità/mortalità

Disfunzione vescicale neurogena in SM

• Due fenotipi principali: **Iperattività (urgenza, frequenza, incontinenza da urgenza)** vs **Ipoattività/Ritenzione (esitazione, getto debole, svuotamento incompleto, incontinenza da rigurgito)**. Spesso misti.
• Risultato: **residuo post-minzionale (PVR) ↑** → stasi urinaria → colonizzazione batterica → ITU ricorrenti.

Cateterismo e rischio infettivo

• Cateterismo intermittente pulito (CIC) = gold standard per ritenzione; ma ogni cateterizzazione = rischio batteriuria.
• Catetere a dimora (Foley/sovrapubico) → **batteriuria quasi universale** → ↑ ITU sintomatiche, sepsi, calcoli vescicali, cancro vescicale (lungo termine).
• Ridotta mobilità + catetere → ↑ rischio ITU complicate (pielonefrite, sepsi, batteriemia).

Pseudo-recidiva (pseudo-esacerbazione) da infezione

• ITU (o qualsiasi infezione/febbre) → **peggioramento transitorio sintomi neurologici preesistenti** (spasticità, debolezza, stanchezza, cognitivo) — **NON nuova attività infiammatoria SM**.
• Se non riconosciuta → trattamento con steroidi (per presunta recidiva) → **peggiora infezione, prolunga decorso**.
• Regola: **sempre escludere infezione (urina, sangue, RX torace) prima di trattare "recidiva" con steroidi**.

Prevenzione e gestione ITU in SM

• CIC regolare (ogni 4-6h) + tecnica asettica/clean + volume adeguato (1,5-2L/die).
• Acidificazione urine: vitamina C 500-1000mg/die, metenamina ippurato 1g bid, D-mannosio 2g/die (evidenze miste).
• Probiotici (ceppi urogenitali), mirtillo rosso (PACs) — coadiuvanti.
• ITU non complicate: antibiotico breve (3-5gg) per sensibilità (nitrofurantoina, fosfomicina, trimetoprim, pivmecillinam).
• ITU complicate / pielonefrite / sepsi: ospedalizzazione, antibiotici EV per sensibilità, imaging (ecografia/RM) se ostruzione/ascesso sospetto.

3. Ulcere da Pressione (Pressure Injuries / Piaghe da Decubito)

Fattori di rischio specifici SM

• Immobilità / seduta prolungata (sedia a rotelle) / allettamento.
• Deficit sensitivo → **assenza segnale dolore/pressione** → no cambi posizione spontanei.
• Spasticità → forze di taglio/frizione su zone ossee (sacro, talloni, trocanteri, ischi, gomiti, occipite).
• Incontinenza (umidità → macerazione → rottura cute).
• Malnutrizione / ipoproteinemia / anemia (comuni in SM avanzata).
• Comorbidità: diabete, vasculopatia periferica.

Prevenzione (standard NPUAP/EPUAP)

• Riposizionamento **ogni 2h (letto) / ogni 15-30 min (sedia a rotelle — shift peso)**.
• Superfici a redistribuzione pressione (materassi alternati, cuscini gel/aria/schiuma viscoelastica).
• Ispezione cute **quotidiana** (zone a rischio) da paziente/caregiver/infermiere.
• Gestione incontinenza: pannoloni traspiranti, cambio frequente, creme barriera (ossido zinco, dimeticone).
• Nutrizione: proteine 1,2-1,5 g/kg/die, vitamina C, zinco, idratazione.

Conseguenze se non prevenute

• Dolore, ↑ spasticità, ↓ qualità vita.
• Infezione locale → cellulite, osteomielite, sepsi (mortalità alta in anziani/fragili).
• Trattamento: specialisti vulnologia, chirurghi (debridement, lembi, VAC therapy).

Conclusione

Queste complicanze sono **prevenibili o gestibili** con approccio proattivo, multidisciplinare (neurologo, fisiatra, urologo, endocrinologo, infermiere specializzato, vulnologo) e centrato sul paziente. **La prevenzione è sempre più facile, meno costosa e più umana del trattamento.** Integrare screening osteoporosi (DXA), gestione vescicale (CIC, PVR monitoring), prevenzione ulcere (repositioning, superfici) nel follow-up SM standard.