Sincope Vasovagale: Meccanismo, Trigger e Gestione dello Svenimento Neurocardiogeno
La sincope vasovagale (VVS), o sincope neurocardiogena, è la causa più comune di perdita transitoria di coscienza (TLOC). Risulta da un calo riflesso-mediato di pressione arteriosa e frequenza cardiaca.
Fisiopatologia (Riflesso di Bezold-Jarisch)
- Trigger: Stress emotivo (paura, dolore, vista sangue), stazione prolungata, calore, disidratazione, sforzo.
- Segnalazione Afferente: Meccanocettori in ventricolo sinistro sottopieno/ipercontrattile (o altri trigger) inviano segnali via vago a nucleo tratto solitarius (NTS).
- Elaborazione Centrale: NTS attiva deflusso parasimpatico (vagale) e inibisce tono simpatico.
- Risposta Efferente: Stimolazione vagale → bradicardia/assistolia. Ritiro simpatico → vasodilatazione (pooling venoso + dilatazione arteriosa).
- Risultato: Ipotensione profonda + bradicardia → ipo-perfusione cerebrale → sincope.
Caratteristiche Cliniche
Prodromi: nausea, diaforesi, pallore, calore, visione a tunnel, sbadigli. Recupero rapido (secondi) in posizione supina; stanchezza post-evento comune.
Gestione
- Non farmacologica: Evitamento trigger, idratazione, carico sodio, calze compressive, manovre contropressione fisica (incrocio gambe, accovacciarsi, presa mano) al prodromo.
- Farmacologica (casi refrattari): Midodrina (α-agonista), fludrocortisone (espansione voliemica), beta-bloccanti (meno favoriti ora), SSRI (se ansia-driven).
- Pacemaker: Raro, per forma cardioinibitoria dominante con assistolia >3s.
Diagnosi clinica; tilt-test conferma se incerto. Rassicurazione ed educazione sono cardine.