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Nausea e Vomito Post-Critici: Meccanismi e Gestione

Nausea e vomito dopo crisi (post-ictale) colpiscono 30–50% dei pazienti con epilessia.

Fisiopatologia

  • Tempesta autonomica: Picco simpatico ictale → rimbalzo vagale → nausea/vomito.
  • Attivazione bulbare: Diffusione crisi a area postrema (zona trigger chemiocettoria), nucleo del tratto solitario (NTS), centro del vomito.
  • Ipopossia/ipercapnia ictale: Stimola centri midollari.
  • Flusso neurotrasmettitori: Picchi serotonina, dopamina, acetilcolina.
  • Effetti farmaci: Effetti collaterali anti-epilettici (valproato, topiramato, zonisamide) + farmaci rescue (benzodiazepine).
  • Stasi gastrica: Gastroparesi ictale → svuotamento ritardato.

Valutazione Clinica

  • Tempistica: post-ictale immediato vs ritardato (farmaco-correlato).
  • Tipo crisi: tonico-clonico > focale con compromissione coscienza > assenza.
  • Bandiere rosse: vomito persistente → rischio aspirazione, disidratazione, squilibrio elettrolitico.

Gestione

Acuta

  • Posizione: decubito laterale di sicurezza (prevenzione aspirazione).
  • Ondansetron 4 mg ODT/EV; metoclopramide 10 mg (evitare se rischio distonia).
  • Liquidi EV se disidratato.

Preventiva

  • Ottimizzare regime anti-epilettico (minimizzare farmaci emetogeni).
  • Protocollo rescue: vie non orali (midazolam intranasale, diazepam rettale).
  • Trattare gastroparesi (pasti frequenti piccoli, procinetici).

Quando Cercare Cure

  • Vomito >2 episodi, incapacità tenere farmaci.
  • Segni disidratazione o disturbo elettrolitico.
  • Cambiamento pattern crisi.

L'emesi post-ictale è comune ma gestibile; affrontare sia controllo crisi che sollievo sintomi.