Salute e malattia
Ricerche crescenti suggeriscono che l'infezione da SARS-CoV-2 possa innescare o peggiorare la disfunzione erettile (DE). I meccanismi sono multifattoriali, coinvolgendo vie vascolari, infiammatorie, ormonali, neurologiche e psicosociali.
Il COVID-19 causa endotelite (infiammazione del rivestimento dei vasi sanguigni), microtrombi (piccoli coaguli) e ridotta biodisponibilità di ossido nitrico — compromettendo direttamente l'emodinamica peniena necessaria per l'erezione.
La tempesta di citochine — caratterizzata da picchi di IL-6, TNF-alfa e altri mediatori infiammatori — può danneggiare le cellule di Leydig testicolari, riducendo la produzione di testosterone.
Studi riportano ipogonadismo transitorio durante l'infezione acuta; gli effetti a lungo termine sull'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi rimangono sotto indagine.
SARS-CoV-2 può invadere il sistema nervoso centrale e periferico, potenzialmente influenzando i percorsi neurali che mediano le erezioni.
Stress, ansia, depressione, isolamento e tensioni relazionali legati alla pandemia contribuiscono significativamente alla DE psicogena.
Meta-analisi stimano la prevalenza di DE post-COVID al 15–25%, con tassi più alti in chi ha avuto malattia grave o fattori di rischio vascolare preesistenti.
La vaccinazione riduce il COVID-19 grave e può diminuire le sequele vascolari a lungo termine. Il trattamento antivirale precoce nei pazienti ad alto rischio può mitigare il danno endoteliale.
La maggior parte della DE post-COVID è trattabile. Una discussione precoce con un urologo o medico di base migliora significativamente gli esiti.
Disturbi ormonali