Salute e malattia
La progressione nefropatia IgA (IgAN, malattia di Berger) varia ampiamente — alcuni mantengono funzione renale stabile per decenni, altri progrediscono a malattia renale terminale (ESRD) entro anni. Capire la traiettoria aiuta pazienti e clinici a ottimizzare monitoraggio e intervento.
Spesso asintomatico. Rilevato incidentalmente via esame urine routinario (ematuria microscopica ± proteinuria) o esami sangue (creatinina elevata). Biopsia renale conferma depositi IgA in glomeruli.
Perdita proteica persistente (>0,5–1 g/giorno) segnala danno glomerulare attivo ed è il predittore più forte progressione. Proteinuria gamma nefrosica (>3,5 g/giorno) indica danno avanzato.
Sangue urine — microscopica (rilevata solo dipstick/microscopia) o macroscopica (visibile, spesso scatenata da infezioni). Episodi ematuria macroscopica possono ricorrere ma non sempre correlano con velocità progressione.
Declino graduale eGFR (stimated glomerular filtration rate). Stadi per eGFR: G1 (≥90), G2 (60–89), G3a (45–59), G3b (30–44), G4 (15–29), G5 (<15 o dialisi).
Complicazione comune e acceleratore progressione. Controllo pressione arteriosa è pietra angolare gestione.
Gonfiore (caviglie, periorbitario) da ritenzione liquidi mentre funzione renale declina e/o si sviluppa sindrome nefrosica.
Ridotta produzione eritropoietina da reni fallenti → diminuita produzione globuli rossi.
Insufficienza renale richiedente dialisi o trapianto. ~20–40% pazienti IgAN raggiungono ESRD entro 20–25 anni.
Sorveglianza regolare essenziale: funzione renale (eGFR, creatinina), rapporto proteine/creatinina urine, pressione arteriosa, esame urine. Intervento precoce — inibizione RAAS (ACEi/ARB), inibitori SGLT2, ottimizzazione pressione arteriosa, gestione lipidi, modifica stile vita — può rallentare o arrestare progressione. Terapie emergenti (budesonide rilascio mirato, inibitori complemento) mostrano promessa.
Malattie renali