Tiroidite di Hashimoto: patogenesi autoimmune e gestione clinica
La tiroidite di Hashimoto (tiroidite linfocitaria cronica) è la causa più comune di ipotiroidismo in aree iodio-sufficienti. È una malattia autoimmune organo-specifica con forte componente genetica.
Patogenesi
- Susceptibilità genetica (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22) + trigger ambientali (eccesso iodio, carenza selenio, infezione, stress, radiazioni).
- Perdita tolleranza → infiltrazione CD4+ T-cell → attivazione B-cell → autoanticorpi.
- Anticorpi chiave: Anti-tireoperossidasi (TPOAb) >90%, Anti-tireoglobulina (TgAb) ~60–80%.
- Distruzione tiroide → ipotiroidismo progressivo (anni).
Presentazione clinica
- Gozzo (sodo, gommoso, non dolente) — può atrofizzarsi tardi.
- Sintomi ipotiroidismo: stanchezza, intolleranza freddo, aumento peso, stipsi, cute secca, caduta capelli, menorragia, depressione, bradicardia.
- Subclinico: TSH elevato, FT4 normale (stadio precoce).
- Autoimmunità associate: DM tipo 1, celiachia, vitiligine, anemia perniciosa, Addison.
Diagnosi & Gestione
- TSH + FT4 + TPOAb.
- Levotiroxina sostituzione (1,6 µg/kg/die) per ipotiroidismo conclamato; considerare per subclinico se TSH >10, sintomatico, gravida, o anticorpi + gozzo.
- Monitoraggio TSH ogni 6–12 settimane fino stabilizzazione, poi 6–12 mesi.
- Selenio 200 µg/die può ridurre TPOAb (adiuvante).