Salute e malattia
L'emorragia — sanguinamento significativo, interno o esterno — innesca una cascata di scompensi fisiologici che possono rapidamente diventare fatali. Capirne la progressione sottolinea l'urgenza di controllo e rianimazione.
La perdita acuta riduce la capacità di trasporto dell'ossigeno (anemia) e il volume circolante (ipovolemia), abbassando pressione e gittata cardiaca.
Lo "shock" significa che i tessuti non ricevono ossigeno. I meccanismi compensatori (tachicardia, vasocostrizione) falliscono → ipossia cellulare → metabolismo anaerobico → acidosi lattica → sindrome da disfunzione multiorgano (MODS) → morte.
Il sangue che si raccoglie nei tessuti crea ematomi che comprimono nervi, vasi e organi (es. ematoma subdurale che comprime il cervello; ematoma retroperitoneale che comprime l'uretere).
L'emorragia massiva consuma fattori della coagulazione (coagulopatia da consumo/DIC). Paradossalmente, stasi e lesione endoteliale promuovono anche TVP ed embolia polmonare.
Ipossia prolungata → morte cellulare irreversibile in cute, muscolo, intestino.
Il sangue è un ricco terreno di coltura. Ematomi e tessuto devitalizzato invitano proliferazione batterica (ascesso, sepsi).
Via finale comune: collasso circolatorio, shock refrattario, lesione anossica cerebrale.
Il tempo è tessuto. Il controllo precoce dell'emorragia (compressione diretta, laccio emostatico, tamponamento, chirurgia) e la rianimazione bilanciata (emoderivati, cristalloidi, ipotensione permissiva nel trauma) salvano vite. Qualsiasi sanguinamento significativo richiede risposta d'emergenza immediata.
Emorragie