Diminuzione diuresi in emorragia e ipotensione: fisiopatologia e significato clinico

L'oliguria (<0,5 mL/kg/h) durante emorragia con calo PA è una risposta fisiologica compensatoria per preservare la perfusione agli organi vitali (cervello, cuore, arterie coronarie). Riflette meccanismi neuroormonali e emodinamici integrati.

Percorsi fisiopatologici chiave

1. Attivazione Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAAS)

• Ridotta pressione perfusione renale → cellule juxtaglomerulari rilasciano renina.
• Angiotensina II: potente vasocostrizione (↑ RVS, ↑ PA) + stimola aldosterone.
• Aldosterone: ↑ riassorbimento Na⁺/H₂O in dotti collettori → ↓ diuresi, ↑ volume intravascolare.

2. Attivazione Sistema Nervoso Simpatico (SNS)

• Scarico barocettori (seno carotideo, arco aortico) → ↑ deflusso SNS.
• Vasocostrizione arteriola afferente/efferente renale → ↓ flusso ematico renale (RBF) → ↓ FG.
• Stimolazione β₁ → ↑ rilascio renina (amplifica RAAS).

3. Rilascio Ormone Antidiuretico (ADH / Vasopressina)

• Ipotensione + ↑ osmolarità plasmatica (emoconcentrazione) → ipofisi posteriore rilascia ADH.
• ADH → recettori V₂ su cellule principali dotti collettori → inserzione acquaporina-2 → ↑ riassorbimento acqua → urina concentrata, basso volume.
• Recettori V₁ → vasocostrizione sistemica (supporta PA).

4. Riduzione Tasso Filtrazione Glomerulare (FG)

• FG = Kf × (P_GC − P_BS − π_GC). Ipotensione ↓ P_GC (pressione capillare glomerulare).
• Costrizione afferente > efferente (SNS, Ang II) ↓ frazione filtrazione.
• Risultato: ↓ formazione filtrato → ↓ diuresi.

5. Lesione Tubulare (Mioglobinuria / NTA ischemica)

• Ipotensione severa/prolungata → ischemia renale → necrosi tubulare acuta (NTA).
• Rabdomiolisi (trauma da schiacciamento, compressione prolungata) → mioglobina → casti emoproteici → tossicità tubulare + ostruzione.
• Converte oliguria funzionale (prerenale) in AKI intrinseca.

Significato clinico

• Fisiologia prerenale: Inizialmente reversibile con rianimazione volumica.
• Transizione a AKI: Se ipoperfusione persiste >2 ore, si sviluppa NTA ischemica.
• Monitoraggio: Diuresi, FeNa, microscopia urine, creatinina seriale, biomarker (NGAL, KIM-1).
• Trattamento: Rapido ripristino volume (cristalloidi, emoderivati), vasopressori se necessario, evitare nefrotossici, aggiustamento dosaggio farmaci renale.

L'oliguria nello shock è adattativa inizialmente, patologica se prolungata. Riconoscimento precoce e rianimazione aggressiva prevengono danno renale irreversibile.