Colesterolo e Angina: Come l'Accumulo di Placca Causa Dolore Toracico
L'angina pectoris è fastidio toracico da ischemia miocardica — squilibrio tra apporto e domanda di ossigeno. La placca aterosclerotica, guidata dal colesterolo, è la causa principale.
Fisiopatologia che Collega Colesterolo ad Angina
- Ritenzione e Modificazione LDL: Lipoproteine contenenti ApoB (principalmente LDL) entrano nell'intima → trattenute da proteoglicani → ossidate (oxLDL).
- Reclutamento Infiammatorio: oxLDL attiva endotelio → molecole adesione → monociti entrano → diventano cellule schiumose.
- Formazione Placca: Cellule schiumose + cellule muscolari lisce + matrice extracellulare + nucleo necrotico = lesione aterosclerotica.
- Ristretto Progressivo: Placca invade lume → ostruzione fissa → ischemia da limitazione apporto durante sforzo (angina stabile).
- Rottura Placca/Trombosi: Fibroateroma a cappuccio sottile si rompe → trombo → ostruzione acuta → angina instabile / IM.
Metriche del Colesterolo che Contano
- LDL-C: Target primario; causale per aterosclerosi.
- Non-HDL-C: Tutte le particelle aterogeniche (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)); predittore migliore quando TG alti.
- ApoB: Numero particelle; ogni particella aterogenica ha un ApoB.
- Lp(a): Fattore di rischio genetico indipendente; aumenta trombosi, infiammazione.
Impatto Terapeutico
- Statine: ↓ LDL 30-55% → ↓ IM, ictus, rivascolarizzazione, morte CV.
- Abbassamento intensivo LDL (<55 mg/dL rischio molto alto, <70 mg/dL alto rischio) → regressione placca, riduzione eventi.
- Inibitori PCSK9: Ulteriore riduzione LDL 50-60% sopra statina → ulteriore riduzione eventi.
Perla Clinica
L'angina è un sintomo di malattia coronarica. Trattare la dislipidemia sottostante (specialmente LDL) modifica il processo di malattia, non solo i sintomi.