Glicolisi anaerobica muscolare: produzione lattato, meccanismi fatica e recupero

Durante esercizio ad alta intensità, la richiesta ATP supera capacità ossidativa. Le fibre muscolari si affidano a glicolisi anaerobica.

Via biochimica

Glucosio → (glicolisi) → Piruvato → Lattato (via lattato deidrogenasi, LDH) + rigenerazione NAD⁺. Netto: 2 ATP/glucosio (vs ~30 aerobico).

Meccanismi fatica (Non solo lattato)

• Accumulo H⁺: Glicolisi rilascia H⁺ (da idrolisi ATP). Basso pH inibisce PFK (glicolisi), ciclismo cross-bridge, sensibilità Ca²⁺, conduzione nervosa.
• Accumulo Pi (Fosfato inorganico): Da degradazione PCr; inibisce direttamente forza cross-bridge.
• Efflusso K⁺: Depolarizza membrana, inattiva canali Na⁺ → ridotta eccitabilità.
• ROS, ADP, Mg²⁺: Modulatori aggiuntivi.

Il lattato stesso è carburante (ossidato da cuore, fibre slow-twitch, cervello) e molecola segnale (HIF-1α, angiogenesi). Il termine "acido lattico" è improprio a pH fisiologico; è lattato⁻ + H⁺.

Recupero

• Lattato eliminato in ~30-60 min (Ciclo Cori: fegato → glucosio; ossidazione in muscolo).
• Recupero attivo (bassa intensità) migliora clearance vs passivo.
• Buffering: bicarbonato, carnosina, adattamenti allenamento.