Risposta Immunitaria all'Infezione: Panoramica Graduale dall'Immunità Innata a Quella Adattativa

Immunità Innata (Ore 0–96)

1. Riconoscimento: Pattern molecolari patogeni (PAMP — LPS, flagellina, dsRNA) legano recettori PRR (TLR, NLR, RLR) su macrofagi e cellule dendritiche.
2. Infiammazione: Citochine (TNF, IL-1, IL-6), chemochine → vasodilatazione, attivazione endotelio, reclutamento leucociti.
3. Fagocitosi: Neutrofili (primi), poi macrofagi fagocitano patogeni; scoppio ossidativo, NETosi.
4. Attivazione complemento: Opsonizzazione (C3b), chemiotassi (C5a), lisi complesso d'attacco membranare (MAC).
5. Cellule NK: Uccidono cellule virus-infette e tumorali (mancato riconoscimento MHC-I).

Ponte verso Immunità Adattativa

• Cellule dendritiche migrano a linfonodi, presentano antigene via MHC-II a linfociti T CD4⁺ naïf.
• Co-stimolazione (CD28/B7) + citochine → priming e differenziazione linfociti T.

Immunità Adattativa (Giorni 4–7+)

1. Th1: IFN-γ → attivazione macrofagi, opsonizzazione IgG (patogeni intracellulari).
2. Th2: IL-4/5/13 → IgE, eosinofili (elminti, allergia).
3. Th17: IL-17 → reclutamento neutrofili (batteri/funghi extracellulari).
4. Tfh: Aiuto linfociti B → centri germinativi, maturazione affinità, class switching.
5. CTL (CD8⁺): Uccidono cellule infette via perforina/granzima, FasL.
6. Anticorpi: Neutralizzano, opsonizzano, attivano complemento, ADCC.

Risoluzione e Memoria

• T regolatori (Treg), IL-10, TGF-β, resolvine smorzano infiammazione.
• Linfociti T e B memoria persistono → risposta secondaria più rapida e forte alla ri-esposizione.

Variabilità

Tipo patogeno, genetica ospite, età, microbioma e comorbidità modellano magnitudine e qualità risposta immunitaria.