Piastrine (trombociti): struttura, funzione e rilevanza clinica

Biologia piastrinica essenziale

Struttura e origine

• Dimensioni: 2-4 µm frammenti discoidi anucleati.
• Origine: Gemmazione citoplasma megacariociti midollo osseo (trombopoietina-driven).
• Vita media: 7-10 giorni; clearance da macrofagi splenici.
• Granuli: α-granuli (PF4, β-tromboglobulina, VWF, fibrinogeno, fattori crescita); granuli densi (ADP, serotonina, Ca²⁺); lisosomi.

Funzione emostatica

1. Adesione: GPIb-IX-V lega VWF su subendotelio esposto.
2. Attivazione: Collagene (GPVI), trombina (PAR1/PAR4), ADP (P2Y12), trombossano A2 (TP). Cambio forma, rilascio granuli, attivazione integrina αIIbβ3.
3. Aggregazione: Fibrinogeno ponte αIIbβ3 su piastrine adiacenti → tappo.
4. Superficie procoagulante: Esposizione fosfatidilserina → complessi tenasi/protrombinasi → esplosione trombina → rete fibrina.

Oltre l'emostasi

• Infiammazione: P-selettina, CD40L, citochine reclutano leucociti.
• Immunità: TLRs, peptidi antimicrobici, interazione NETosi.
• Angiogenesi: rilascio VEGF, FGF.
• Metastasi tumorale: cloaking piastrinico cellule tumorali circolanti.

Disordini

• Trombocitopenia (<150k): Rischio sanguinamento (petecchie, mucose). Cause: PTI, PTT, EIT, CIC, insufficienza midollo, sequestro.
• Trombocitosi (>450k): Primaria (TE) o reattiva. Paradosso trombotico/emorragico (von Willebrand acquisito).
• Difetti qualitativi: Glanzmann (αIIbβ3), Bernard-Soulier (GPIb), malattia pool storage.