IBD e Polipi: Capire il Legame, Tipi e Rischio Cancro
La malattia infiammatoria intestinale (IBD) — colite ulcerosa (CU) e colite di Crohn — aumenta il rischio di displasia e cancro colorettale. Il percorso: infiammazione cronica → displasia → carcinoma.
Tipi di Polipi in IBD
- Polipi Infiammatori (Pseudopolipi): Benigni; rigenerazione mucosa tra ulcere. Nessun potenziale maligno.
- Adenomi Sporadici: Uguali a popolazione generale; possono progredire a cancro.
- Lesioni/Masse Associate a Displasia (DALM): Aree displasiche visibili endoscopicamente. Possono essere resecate se discrete.
- Displasia Piana/Invisibile: Rilevata solo da biopsie casuali o cromoendoscopia.
Fattori di Rischio per Neoplasia
- Durata Malattia: Rischio sale dopo 8–10 anni (CU), simile per colite di Crohn.
- Estensione: Pancolite > lato sinistro > proctite. Crohn: >⅓ colon coinvolto.
- Gravità: Infiammazione attiva persistente.
- Colangite Sclerosante Primitiva (PSC): Rischio 4–5× aumentato.
- Familiarità: Parente 1° grado con cancro colorettale.
- Sesso Maschile, Esordio Giovane.
Linee Guida Sorveglianza (Consenso SCENIC)
- Inizio 8 anni dopo diagnosi pancolite; 10–15 anni per malattia lato sinistro.
- Colonscopia alta definizione luce bianca + cromoendoscopia (blu metilene/indigo carmin) + biopsie mirate.
- Intervalli: 1–3 anni se nessuna displasia; 3–6 mesi se displasia pregressa.
- Resezione endoscopica lesioni displasiche visibili (EMR/ESD) da endoscopista esperto.
- Colectomia se displasia alto grado non resecabile, multifocale, o in DALM con margini incerti.
Chemioprevenzione
- 5-ASA (mesalamina) può ridurre rischio in CU.
- Ursodiolo per PSC-IBD.
La sorveglianza regolare salva vite intercettando la displasia precocemente.