Neurobiologia della cefalea: cosa accade nel cervello durante il mal di testa
Le cefalee coinvolgono l'attivazione di strutture intracraniche sensibili al dolore e reti centrali di elaborazione del dolore. Diversi tipi di cefalea attivano percorsi distinti ma sovrapposti.
Meccanismi chiave per tipo
Emicrania
- Depressione corticale spalmata (CSD) → attivazione trigeminovascolare.
- Rilascio CGRP, sostanza P → neuroinfiammazione, vasodilatazione.
- Sensibilizzazione talamica → allodinia.
- Disregolazione serotonina (5-HT) — triptani bersagliano 5-HT1B/1D.
Cefalea tensiva
- Periferica: dolorabilità muscoli pericranici, trigger point miofasciali.
- Centrale: inibizione discendente deficitaria, ipersensibilità a input normali.
Cefalea a grappolo
- Attivazione ipotalamica (circadiana) → riflesso trigemino-autonomico.
- Vasodilatazione + overflow autonomico (lacrimazione, rinorrea).
Percorsi comuni
- Sistema trigeminovascolare: Vasi meningei + ganglio trigemino → tronco encefalico (TNC) → talamo → corteccia.
- Neurotrasmettitori: CGRP, PACAP, glutammato, serotonina, dopamina.
- Sensibilizzazione centrale: Wind-up, allodinia, campi recettivi espansi.
I trigger modulano la soglia
Stress, sonno disturbato, disidratazione, cambiamenti ormonali, meteo, stimoli sensoriali abbassano la soglia d'attacco in individui suscettibili. Comprendere la neurobiologia guida terapie mirate come antagonisti CGRP.