Come le pareti alveolari ispessite compromettono gli scambi gassosi
Patofisiologia dell'ispessimento della parete alveolo-capillare
L'ispessimento della barriera alveolo-capillare (edema interstiziale, fibrosi, infiltrazione cellulare) compromette severamente gli scambi gassosi attraverso molteplici meccanismi:
- Aumento distanza diffusione: O₂ e CO₂ devono attraversare una barriera tessutale più spessa → diffusione più lenta (Legge di Fick: velocità ∝ 1/distanza). Critico per O₂ (minore solubilità).
- Riduzione superficie: la fibrosi distrugge l'architettura alveolare → meno interfacce capillare-alveolo.
- Mismatch ventilazione-perfusione (V/Q): regioni ispessite hanno scarsa ventilazione (rigide) ma possono mantenere perfusione → basso V/Q (shunt-like); altre aree iperventilate → alto V/Q (spazio morto). Efficienza scambi globale cala.
- Diminuita compliance polmonare: polmoni rigidi richiedono maggiore sforzo inspiratorio → aumento lavoro respiratorio, respiro rapido superficiale → ipoventilazione alveolare → ipercapnia.
- Capacità diffusiva ossigeno ridotta (DLCO): misurata direttamente; ridotta in malattia interstiziale, edema polmonare, fibrosi.
Conseguenze cliniche
- Dispnea da sforzo → ipossiemia a riposo → insufficienza respiratoria
- Ipertensione polmonare (vasocostrizione ipossica + obliterazione vasi) → scompenso destro (cuore polmonare)
Cause
Fibrosi polmonare idiopatica (IPF), SDRA, edema polmonare cardiogeno, sarcoidosi, polmonite da ipersensibilità, malattia interstiziale con malattie connettivo, asbestosi.